СХУ

Mar. 9th, 2017 11:10 pm
healthy_back: (Default)
[personal profile] healthy_back
Назад: http://healthy-back.dreamwidth.org/368666.html
Вперёд: http://healthy-back.dreamwidth.org/369604.html
Содержание: http://healthy-back.dreamwidth.org/367998.html#cont

Железо


Железо является одним из важнейших микроэлементов для организма, поскольку входит в состав гемоглобина (переносит кислород) и длинного списка энзимов (в том числе энзимов ЩЖ). Его дефицит, равно как и избыток, приводит к росту реверсивного Т3 и побороть в таком случае гипотиреоз невозможно, независимо от того, насколько оптимальны уровни ваших Т4 и ТЗ в кровотоке.

Низкие запасы железа могут мимикрировать под основные симптомы гипотиреоза, такие как
— постоянная усталость,
— эндогенная депрессия,
— мозговой туман,
— учащённый пульс,
— падение либидо,
— выпадение волос и т.д.

В результате чего многие пациенты приходят к ложному выводу, что их терапия натуральными щитовидными железами «Не работает/работает слабо» или «дозировка зёрен слишком мала».

Низкие запасы железа могут приводить к железодефицитной анемии, которая ещё сильнее усугубляет усталость и мозговой туман. Абсолютное большинство гипотиреозников со стажем имеют низкие запасы железа.


Причины низких запасов железа


1) Плохая абсорбция железа из пищи в результате недовыработки соляной кислоты желудком как симптома гипотиреоза или в результате аутоиммунной атаки на париетальные клетки желудка (которые производят соляную кислоту).

В исследовании на 190 человек у 25% пациентов с аутоиммунным тиреодитом были обнаружены и антитела к париетальным клеткам. Для эффективной абсорбции железа, витамина 612, кальция, магния, селена, цинка и многих других микроэлементов нужна кислая среда. Когда париетальные клетки желудка недовырабатывают соляную кислоту (гипохлоргидрия), это со временем приводит к дефициту ряда важных микронутриентов.

2) Некоторые бактерии, такие как геликобактер пилори, нейтрализуют кислотность и это опять-таки приводит к дефицитам железа и других микронутриентов.

3) Нехватка железа в рационе. Хорошо усваивается только гемовое железо (из животных источников), а негемовое (из растительных) — очень плохо. Соответственно, вегетерианцы имеют более высокие шансы столкнуться с дефицитом железа.

4) Обильные кровопотери во время месячных у женщин (иногда как один из симптомов гипотиреоза).


Диагностика


Самыми информативными тестами при диагностике статуса железа в организме являются:
— ферритин,
— сывороточное железо (общее железо),
— общая железосвязывающая способность (ОЖСС) и
— % насыщения трансферрина (рассчитывается вручную, если разделить общее железо на ОЖСС).

На практике у абсолютного большинства гипотиреозников понижены запасы железа, и это хорошо видно по ферритину ниже 50.


Отличие ЖДА от анемии хронического воспаления. Интерпретация анализов.

Как нормализовать? Бетаин.

Ферритин 100 и выше это серьёзная проблема, которая в исследованиях ассоциирована с метаболическим синдромом и повышением смертности от всех причин (all cause mortality). Большинство ресурсов о перегрузке железом (гемохроматозе) морально устарели и озвучивают абсурдные референсные диапазоны для здорового уровня ферритина (20-300).

Я сам был перегружен железом и мне пришлось изучить большинство из них, лучшим является портал http://www.healtheiron.com/iron-tests с наибольшей доказательной базой и громадным количеством исследований, опубликованных на сайте.

По мнению портала, оптимальный ферритин это 25-75 нг/мл и до 100 нг/мл является приемлемым.

Цитата оттуда:

«Numerous medical research studies have demonstrated that serum ferritin above 100 ng/ml has been associated with decreased cardio vascular fitness, increased incidences of atherosclerosis, type 2 diabetes, cancer and accelerated aging, which is evidenced in conditions like osteoporosis and sarcopenia (muscle wasting). Excess iron сап catalyze oxidative stress апd results iп the formation of Reactive Охуgеп Species (ROS) https://en.wikipedia.org/wiki/Reactive_oxygen_species. This leads to cell and DNA damage see IRON Science Library http://www.healtheiron.com/iron-science-library. Fortunately this does not pertain to everyone; ferritin levels and stored iron сап remain safely contained, even when ferritin exceeds 150 ng/ml, if the body's natural antioxidant defenses are working properly.»

Мой перевод: «Многочисленные медицинские исследования продемонстрировали, что сывороточный ферритин выше 100 нг/мл ассоциируется со сниженным тонусом сердечно-сосудистой системы, увеличением вероятности атеросклероза, диабета второго типа, рака, ускоренного старения (которые выражаются в таких проявлениях как остеопороз и саркопения (потеря мышечной массы))». Избыточное железо может катализировать оксидативный стресс и приводить к производству активных форм кислорода, что приводит к повреждению клеток и ДНК. К счастью, это происходит не со всеми; у некоторых железо может безопасно храниться, даже если ферритин превосходит 150 нг/мл, но только если антиоксидантные механизмы работают исправно.»

Лечение от перегрузки железом весьма простое — терапевтическая флеботомия (кровопускание/донорство крови). Самое сложное для вас в такой ситуации будет убедить вашего врача, что ферритин выше 100 это проблема и что референсный диапазон (20-400) не имеет ничего общего со здоровьем.

По собственному опыту могу сказать, что это задача не из лёгких.

С одной стороны, сайт http://www.healtheiron.com, высоко специализирующийся на железе, рекомендует оптимальный ферритин 25-75 (приемлем до 100).

Но с другой стороны, основатель лучшего по гипотиреозу сайта интернета Джени Боусорп, считает, что ферритин ниже 50 создаст вам проблемы с конверсией Т4 в ТЗ и в качестве оптимального диапазона озвучивает 50-90.

Кто из них прав? Самое оптимальное, на мой взгляд, это держать уровень железа в диапазоне, который устроит оба источника = 50-75 нг/мл. И поменьше слушать некоторых врачей, которые берут свои знания об оптимальном ферритине не из исследований или глубокого изучения вопроса, а тупо подглядывают в референсный диапазон 20-400, который дико морально устарел.

В чём проблема высокого ферритина больше 100 нг/мл? Он ассоциирован с инсулинорезистентностью и ростом обратного ТЗ. Низкий ферритин создаёт рост обратного ТЗ.


Группа с метаболическим синдромом против контрольной группы. Взято с http://www.healtheiron.com/iron-diabetes1

Содержание: http://healthy-back.dreamwidth.org/367998.html#cont


Инсулинорезистентность


Инсулинорезистентность клеток вашего организма является, вероятно, самым распространённым гормональным сбоем и одной из самых частых причин хронической усталости. Абсолютное большинство людей, которые используют углеводы в качестве основного источника калорий, имеют инсулинорезистентность разной степени выраженности. И чем они старше, чем более резистентны к инсулину становятся их клетки.


Даже не вздумайте считать, что если ваш сахар натощак и гликилированный гемоглобин в норме, то у вас «нет проблем с инсулинорезитентностью».

Именно так интерпретировали мою ситуацию эндокринологи много лет назад и мне пришлось заплатить за их тупость годами инсулинорезистентности и гипотиреоза. Если бы мне хватило мозгов поменьше слушать их бред сивой кобылы, сдать инсулин натощак и сравнить его значения со здоровыми по мнению экспертов, я бы вылечился намного раньше.

Более-менее здоровый инсулин натощак это 3-4 МЕ/мл, где 5 МЕ/мл и выше — это разные степени проблемы. И не удивляйтсь, если «Почему-то дейодиназы не хотят конвертировать мой Т4 в ТЗ, хотя мой инсулин натощак всего лишь 9 МЕ/мл (2,6 - 24,9)».

Данный диапазон (2,6 - 24,9) не имеет ничего общего со здоровьем и вам может показаться, что ваш инсулин натощак 6 МЕ/мл или даже 10 МЕ/мл является «Хорошим».

Инсулин является одним из трёх самых важных гормонов в человеческом организме (наряду с ТЗ и кортизолом). Его задача — сообщать клеткам, когда в кровотоке присутствуют нутриенты: сахара, аминокислоты, жиры, микронутриенты и так далее. После чего специальные белки внутри клетки, называемые глюко-транспортёрами приближаются к поверхности клетки и начинают «засасывать» все эти нутриенты внутрь клетки.

У клеток нету глаз и поэтому им нужно каким-то образом сообщать в какое время и с какой скоростью они должны «забирать» из кровотока нутриенты. Какие именно клетки ? — Все. Мышечные, печеночные, жировые, эндокринные, клетки мозга и так далее.

Если сильно упростить, то сигнал инсулина на русском языке звучит примерно следующим образом: «Клетка, принимай нутриенты!». Поэтому инсулин часто называют «гормоном хранения энергии» или «транспортным гормоном», словно он «транспортирует» нутриенты в клетку, хотя ничего подобного в прямом смысле этого слова не происходит, гормоны всего лишь передают сообщения от одних клеток к другим.

Я предпочитаю называть его «гормоном энергообеспечения», а ТЗ — гормоном энергорасхода. Сигналы инсулина регулируют скорость поступления нутриентов/энергии в клетку, а сигналы ТЗ регулируют скорость, с которой эта энергия впоследствии сжигается внутри клетки. По этой причине, симптомы инсулинорезистентности крайне похожи на симптомы гипотиреоза. И, вероятно, поэтому, при глубокой инсулинорезистентности (рецепторы плохо слышат сигнал от инсулина и нутриенты поступают в клетку медленее/в меньшем количестве) дейодиназы замедляют конверсию Т4 в ТЗ и увеличивают конверсию в реверсивный ТЗ. Если энергия поступает в клетку медленее, то разумно и сжигать её медленее, иначе можно всё сжечь и оставить клетку «без энергии» совсем.

Это всего лишь мои догадки и это запросто может не иметь никакого отношения к реальности. Но для нас важно лишь одно — инсулинорезистентность приводит к снижению конверсии Т4 в ТЗ и росту реверсивного ТЗ. И это подтверждённый исследованиями факт, а не мои спекуляции.

Инсулин производится бета-клетками поджелудочной железы по запросу «сверху».


Причины инсулинорезистентности


Когда вы что-то съедаете, ваш желудок расщепляет еду до мельчайших составляющих: углеводы он расщепляет до простых сахаров, белки до аминокислот. После чего все полезные нутриенты из еды всасываются в стенках кишечника и попадают в кровоток. Уже через пол часа после употребления еды уровень сахара в крови взлетает в несколько раз и в ответ на это сразу же поджелудочная вырабатывает инсулин, сигналя таким образом клеткам: «принимайте нутриенты».

Причём, количество инсулина, которое выбросит поджелудочная в кровоток будет примерно пропорционально количеству сахара в кровотоке + «0,5 умножить на кол-во аминокислот (белка) в кровотоке». После чего инсулин как бы «распределяет» эти сахара, аминокислоты и жиры по клеткам и далее их уровень в кровотоке падает, за ними снижается и уровень инсулина.

Взлетает сахар/аминокислоты в крови -> взлетает инсулин -> инсулин распределяет сахара/аминокислоты по клеткам -> сахара/аминокислоты в крови снижаются -> снижается инсулин. Весь цикл занимает 2,5-3 часа в зависимости от количества углеводов и белка в приёме пищи.

(Нет ничего про откладывание сахара в запасы — H.B.)

До тех пор, пока гомосапиенс питается пищей, к которой он адаптировался как биологическая машина в ходе миллионов лет эволюции, эта система работает исправно как часы. Пока он употребляет фрукты в умеренном количестве (в которых всего около 8-12 грамм углеводов (читай: сахара) на 100 грамм), которые ещё и идут в комплекте с большим количеством клетчатки, замедляющих абсорбцию в ЖКТ, никаких проблем не возникает.

Проблемы начинаются, когда мы начинаем регулярно употреблять набитые углеводами (сахарами) продукты:
— рис (80 грамм углеводов на 100 грам),
— пшеница (76 грамм углеводов на 100 грамм) и все её производные,
— овсянка (66 грамм углеводов на 100 грамм),
— сладкие напитки/соки (набиты до отказа сахаром),
— соусы/кетчупы,
— мороженое и т.д.

Помимо высокого содержания углеводов (сахара) в этих продуктах, их гликемический индекс мало отличается от гликемического индекса столового сахара. Употребление этих продуктов приводит к громадному всплеску сахара в крови и, соответственно, громадному выбросу инсулина.

Вторая проблема заключается в том, что сегодня люди слишком много слушают некомпетентных диетологов и стремятся к «дробному питанию», суть которого заключается в том, что питаться нужно «маленькими порциями, но часто», якобы для увеличения скорости метаболизма.

На короткой дистанции никакого увеличения скорости метаболизма, разумеется, не происходит. Вне зависимости от того, разбили ли вы суточный объём пищи на 2 порции или на 12.

Этот вопрос хорошо изучен в исследованиях и на эту тему есть даже ролик Бориса Цацулина https://www.youtube.com/watch?v=BSid2m96CaY. Да и не совсем понятно, с какой стати организм должен ускорять метаболизм просто от того, что мы дробим весь суточный объём пищи на большее количество приёмов?

В долгосрочной перспективе дробное питание будет создавать вам хронически высокие уровни инсулина и лептина и двигать в сторону инсулинорезистентности и лептинорезистентности (а они в свою очередь приводить к ожирению и ряду других проблем) и в действительности приводить к замедлению скорости метаболизма.

Даже на короткой дистанции исследования показывают, что люди, которые питаются дробно (3 крупных приёма пищи + 2 перекуса), совершенно незаметно для себя переедают в сравнении с теми, кто ест 3 раза в день. Намного проще незаметно переесть, если ты питаешься по 5-6 раз в день, чем если ты питаешься всего 3 раза в день, пусть даже более крупными порциями.

Человек, который питается 3 раза в день, имеет повышенные уровни инсулина около 8 часов в сутки, а остальные 16 часов — минимальные. Человек, который питается 6 раз в день имеет повышенные уровни инсулина весь бодрствующий день (16-17 часов в сутки), т.к. он ест каждые 2,5-3 часа.

(Идея дробного питания как раз состоит в том, чтобы не допускать резких скачков сахара и инсулина, поддерживая их на одном уровне в течение суток — H.B.)

Первые месяцы и годы подобное сахарное и дробное питание не будет создавать проблем, но рано или поздно в ответ на хронически сверхфизиологические уровни инсулина рецепторы начнут развивать резистентность к нему. В результате чего клетка перестаёт эффективно слышать сигнал от инсулина.

Хронические сверхфизиологические уровни практически любого гормона приведут к развитию резистентности рецептора к этому гормону. Почему так происходит толком никто не знает, но есть разные гипотезы. Для нас они не важны, важно лишь то, что у развития инсулинорезистентности есть три основные причины:

1) Высокие уровни инсулина.

2) Постоянство высоких уровней инсулина.

3) Высокий процент висцерального жира.

Первое создаётся питанием, богатым углеводами (т.е. сахарами, т.к. углевод это всего лишь цепочка простых сахаров, которая разрушается под действием соляной кислоты).

Второе создаётся дробным питанием.

Когда у человека развивается лёгкая инсулинорезистентность и клетка перестаёт эффективно слышать сигнал инсулина, то поджелудочная пытается урегулировать ситуацию своими силами, производя чуть больше инсулина. Чтобы донести всё-таки сигнал до клетки, поджелудочная делает ровно то же самое, что и мы делаем, когда собеседник не расслышал нас с первого раза — мы просто произносим слова ещё раз. Если он не расслышал и со второго, мы повторяем третий раз.

Чем серьёзней инсулинорезистентность, тем больше инсулина поджелудочной приходится вырабатывать натощак и после приёма пищи. Чем чувствительней рецепторы к инсулину — тем меньше инсулина поджелудочной приходится вырабатывать, чтобы донести сигнал до клетки. Поэтому уровень инсулина натощак является прямым индикатором степени резистентности рецепторов к инсулину. Чем выше инсулин натощак — тем более резистентны рецепторы к нему, тем хуже проходит сигнал в клетку, и медленее и хуже клетка обеспечивается нутриентами: сахаром, белками, жирами и микронутриентами.

С развитием инсулинорезистентности дейодиназы начинают конвертировать меньше Т4 в ТЗ и больше в реверсивный ТЗ. Я подозреваю, что это адаптивный механизм, но я легко могу ошибаться. Для нас это не имеет значения.

Инсулинорезистентность создаёт симптомы сама по себе:
— пониженный уровень энергии,
— эндогенная депрессия,
— ослабленное либидо,
— ослабленный иммунитет,
— мозговой туман,
— плохая память,
— плохая переносимость физических упражнений,
— частые мочеиспускания,
— ночные пробуждения с желанием пописать,
— абдоминальное жироотложение (вокруг талии) и так далее.

Поэтому мы всегда должны стремиться к тому, чтобы рецепторы были максимально чувствительны к инсулину.

Первые годы именно углеводное питание двигает вас в направлении инсулинорезистентности, но по ходу к этому процессу уже присоединяется поджелудочная железа (вырабатывая больше инсулина в ответ на резистентность). Это создаёт порочный круг, когда из-за инсулинорезистентности поджелудочная вынуждена производить больше инсулина, чтобы достучаться до клеток, что в свою очередь, приведёт со временем к большей инсулинорезистентности. После чего она будет производить ещё больше инсулина, и далее это приведёт к ещё большей инсулинорезистентности.

Единственный, от кого я слышал об этой идее — канадский врач Джейсон Фанг, автор книги «Obesity code» https://www.amazon.com/Obesity-Code-Unlocking-Secrets-Weight/dp/1771641258.

Первые годы углеводное питание двигает человека в направлении инсулинорезистентности и на этом этапе в качестве лечения эффективно будет изменение диеты: сильное сокращение углеводов в рационе и добавление жиров (любых, кроме трансжиров).

Далее наступает вторая фаза, когда уже сама поджелудочная будет усугублять инсулинорезистентность и на этом этапе простое изменение диеты будет малоэффективно или абсолютно не эффективно, поскольку теперь, в ситуации глубокой инсулинорезистентности, даже пища с низким инсулиновым индексом будет вынуждать поджелудочную производить сверхфизиологические уровни инсулина и из этой засасывающей трясины так просто не выбраться.

Весь жир врачи делят на
— подкожный и
— висцеральный (окутывает внутренние органы и ткани).

Манипулиции с количеством подкожного жира не давали изменения в инсулинорезистентности. В одном исследовании взяли 7 диабетиков второго типа и 8 недиабетиков контрольной группы и откачали липосакцией в среднем по 10 кг жира у человека (что в среднем составляло 28% от их общего жира). Инсулин натощак и глюкоза натощак были измерены ДО и 10-12 недель ПОСЛЕ липосакции и никаких изменений в этих показателях не произошло.

А вот снижение висцерального жира в исследованиях однозначно улучшает чувствительность клеток к инсулину и снижает инсулин натощак.

Для нас не имеет никакого практического значения, какой именно из типов жира усугубляет инсулинорезистентность: всё равно невозможно заставить организм жечь напрямую висцеральный жир, он будет жечь оба и преимущественно подкожный (потому что его в разы больше).

4) Есть ещё и четвертая причина усугубления инсулинорезистентности — это дефициты
— магния,
— витамина Д,
— хрома и
— ванадия.

Несмотря на то, что она является наименее значимой из всех, я рекомендую всем устранить дефициты этих микроэлементов, если они имеются. И дело тут даже не в инсулинорезистентности, а в том, что вам не удастся функционировать оптимально как биологическая машина, имея дефициты каких-то микроэлементов, особенно витамина Д и магния.

Инсулинорезистентность и диабет второго типа


Существует два типа диабета: первого и второго.

Диабет первого типа составляет всего 5% от общего числа диабетов и развивается в результате аутоиммунной атаки на бета-клетки поджелудочной железы, после чего она теряет способность производить достаточные количества инсулина. Такой диабет развивается, как правило, до 20-ти лет и поэтому его называют Ювенальным (юношеским). Другие часто используемые названия — «Аутоиммунный» или «Инсулинозависимый».

Диабет второго типа (95% всех диабетов) является конечным этапом прогрессирующей годами и десятилетиями инсулинорезистентности и поэтому называется «Инсулинорезистентным». Его диагностируют, когда резистентность рецепторов ваших клеток становится не просто омерзительно ужасной, а настолько патологически ужасной, что даже выводя всю лишнюю глюкозу (не распределённую по клеткам) через почки с мочой, организму всё-равно не удаётся стабилизировать глюкозу в крови. И тогда у вас видят завышенную глюкозу в крови или гликилированный гемоглобин и сообщают о том, что отныне вы — диабетик второго типа.

Разумеется, ваша инсулинорезистентность и симптомы развивались за десятилетия до этого диагноза, а не только когда «сахар вышел из-под контроля». Падение уровней энергии, падение либидо, рост реверсивного ТЗ, избыточный сон, эндогенная депрессия, мозговой туман создаются именно резистентностью рецепторов к инсулину и падением уровней сахара внутри клетки, а не ростом сахара в кровотоке.

Когда вам диагностируют диабет второго типа, то на русский это переводится следующим образом: «Мы облажались как врачи и здравоохранение, поскольку ваша проблема и симптомы медленно развивались десятилетиями до сегодняшнего дня и нам не хватило мозгов замерить ваш инсулин натощак лет 20 назад и объяснить в каком направлении вас двигает углеводное питание. Извините».


Частые мочеиспускания и инсулинорезистентность


Избыток сахара (глюкозы) в кровотоке длительное время токсичен для клеток, поэтому наш организм старается держать его уровень в крови в очень узком диапазоне. Когда вы просыпаетесь с утра, по кровотоку циркулирует всего 4-5 грамм сахара (глюкозы), где 6 грамм — уже диабет второго типа. 5 грамм — это всего лишь чайная ложка.

Что происходит, когда рецепторы развивают резистентность к инсулину и сахар не может быть быстро и эффективно распределён по клеткам? Начинают ли клетки подвергаться токсичному воздействию высоких уровней сахара в крови?

Дело в том, что, в отличие от многих эндокринологов, человеческий организм не настолько тупой и когда инсулино-распределительная система плохо работает, организм быстренько выводит из кровотока весь лишний сахар через почки с мочой. У него есть две основные выделительные системы (через стул и через мочу), и когда ему нужно вывести что-то из себя «быстро», он сгоняет это «что-то» через почки в мочевой пузырь, после чего возникают мочеиспускательные позывы, даже если мочевой пузырь ещё не достаточно полон.

Чем сильнее инсулинорезистентность, тем чаще человек будет бегать пописать => терять из-за этого воду => после чего жажда будет вынуждать его больше пить и восстанавливать количество воды в организме. К сожалению, люди интерпретируют подобные ситуации ровно наоборот, меняя местами причину со следствием: «Я много пью и поэтому я много писаю!». Реальность же звучит приблизительно так: «Мой организм не может стабилизировать сахар в крови из-за резистентности рецепторов к инсулину, поэтому он пытается это сделать, быстро выводя весь нераспределённый сахар через мочу и поэтому я чувствую частые позывы к мочеиспусканию каждые 2,5-3 часа. В результате чего я часто писаю, теряю много жидкости и далее активируется жажда, чтобы вынудить меня восполнить потери воды в организме».

Если вы часто писаете, и особенно если вы хоть раз в неделю просыпаетесь во сне от позывов пописать, то, при отсутствии урологических симптомов (болей в мочевом пузыре, жжения и т.д.), у вас с вероятностью 90%+ глубокая инсулинорезистентность.

Сам термин «диабет» ввёл древнегреческий врач Деметриос из Апамании и дословно этот термин переводится как «Прохожу сквозь», «Пропускать насквозь», имея ввиду то, что больные пропускают сквозь себя воду как сифон: у них повышенная жажда и повышенное мочеиспускание (полиурия).

Впоследствии Аретей из Каппадокии впервые полностью описал клинические проявления диабета первого типа, при котором человек постоянно худеет, сколько бы еды он не принимал и в итоге умирает. У диабетиков первого типа имеется недопроизводство инсулина (из-за атаки иммунитета на собственную поджелудочную), а без достатка инсулина нутриенты не могут эффективно распределяться по клеткам, сколько бы вы не ели.

Поэтому инсулин является анаболическим гормоном номер один в организме, а не тестостерон, как думает большинство спортсменов.

И пример диабетиков первого типа отлично это показывает — без достатка инсулина их мышечная и жировая масса тает на глазах вне зависимости от объёма потребляемой пищи или занятия спортом.

У диабетиков второго типа проблема принципиально иного характера, некоторые из них сохраняют адекватный вес, но многие набирают лишний жир с годами. Американские врачи сейчас ввели в оборот слово «diabesity», которое является склеенными словами «диабет» (diabetes) и «ожирение» (obesity). Человек с ожирением всегда имеет инсулинорезистентность.

Но человек с инсулинорезистентностью далеко не всегда будет иметь ожирение и об этом важно помнить!!! Я лично знаю людей с адекватным процентом жира в организме, но при этом высоким уровнем инсулина натощак.

Я глубоко убеждён, что такой диагноз как «диабет второго типа» должен быть убран из медицины, поскольку он является мусорным и ничего не говорит самому пациенту о причинах заболевания, люди даже банально не знают, что означает слово «диабет». Первые ассоциации, которые у них возникают в голове при озвучивании этого термина: «какая-то проблема с сахаром», «диабетики колют инсулин» и на этом всё.

Вместо «диабета второго типа» должен быть введён термин «Инсулинорезистентность» разных стадий: первой, второй, третьей и четвертой, где последняя будет соответствовать текущему значению диабета второго типа. И не «Гиперинсулинемия», а именно «инсулинорезистентность».

Гиперинсулинемия всего лишь переводится как «избыток инсулина» и абсолютно ничего не говорит пациенту о происхождении, причинах и сути самого заболевания.

Я убеждён, что все названия болезней должны быть переведены на простой и понятный всем не-медикам язык и при этом название должно отражать суть (а в идеале — и причину) проблемы. 80% усилий медицины должны направляться на урегулирования рынка питания и образования населения в вопросах здорового питания и образа жизни, и только остальные 20% усилий должны направляться на борьбу с болезнями. Болезни нужно не лечить, а предотвращать через просвещение людей и полный запрет мусорных продуктов на рынке питания. Если здравоохранение доводит ситуацию до того, что приходится многих лечить, это здравоохранение уже облажалось по полной.

Да, в обществе есть небольшой процент людей, которые будут гробить своё здоровье различными «вкусными» продуктами, даже осознавая их серьёзный вред. Но подавляющее большинство встревают в проблемы с хроническими болезнями не от слабой силы воли, а от банальной неосведомлённости в вопросах здорового питания.

(Нет единого мнения о том, какие продукты вредные, а какие полезные — H.B.)


Диагностика


Если вы понимаете, что организм быстро и без труда способен стабилизировать сахар в крови через вывод с мочой даже в случае глубокой инсулинорезистентности, то вы также поймёте, почему анализ сахара натощак или гликилированного гемоглобина (отражает среднюю концентрацию сахара в крови за последние 60-90 дней) — является бесполезным и запутывающим мусором. Этот анализ даст вам ложное чувство безопасности, если сахар с утра будет находиться в норме.

И ровно так у меня и произошло 4 года назад — врачи замерили мой сахар натощак и гликелированный гемоглобин и убедили меня, что
проблемы тут нет. Я специально переспросил, стоит ли сдать инсулин, на что получил отрицательный ответ. Тогда я понятия не имел ни о сахаре, ни об инсулине, но знал, что инсулин является одним из важнейших гормонов в организме.

Помните, после вашего ужина до момента сдачи анализа сахара натощак пройдёт около 10 часов или более. За это время вы сходите пописать 2-3 раза и у организма есть масса времени стабилизировать сахар. Но большинство эндокринологов искренне верят, что если сахар натощак в норме или глюкозотолерантный тест показывает норму, то инсулино-распределительная система работает исправно!!! И они будут яро убеждать в этом и вас!

В действительности это не означает абсолютно ничего и единственный диагностический тест, который должен использоваться — это инсулин натощак, т.к. только он отразит степень реальной резистентности рецепторов.

— Глюкоза (сахар) натощак,
— гликелированный гемоглобин и
— глюкозотолерантный тест — это три мусорных теста с отрицательной полезностью
, т.к. они покажут наличие проблемы ТОЛЬКО тогда, когда всё будет хуже некуда и уже даже слепому будет ясно, что вы глубоко больны. Во всех остальных случаях они дадут вам ложное чувство безопасности.

Помните, симптомы создаёт сама инсулинорезистентность, а не рост уровня сахара в кровотоке!

Представьте шкалу инсулинорезистентности от нуля до десяти баллов, где ноль — это идеальная чувствительность рецепторов к инсулину, а 10 -сахарный диабет второго типа. Когда вы продвигаетесь от нуля к 1-2 баллам — вы уже функционируете неоптимально как биологическая машина, и у вас уже уровень энергии будет ниже, чем задуман но эволюцией. Но на данном этапе вы даже не заподозрите об этом.

Даже когда у вас будет инсулинорезистентность в 4-6 баллов, вы всё ещё будете считать себя здоровым. Когда инсулинорезистентность увеличится до 8-и баллов, вы будете понимать: «С вами явно что-то не так», но сахар натощак и гликелированный гемоглобин всё ещё будут в норме! И они будут в норме, даже когда вы приблизитесь к 9-и баллам!

Только на отметке в 10 баллов они обнажат проблему, с которой вы в действительности живёте в обнимку уже не одно десятилетие!!!

Поэтому я считаю сахар натощак и гликемический гемоглобин тестами с отрицательной полезностью при диагностике инсулинорезистентности/диабета второго типа. Они отразят проблему, только когда вы приблизитесь к инсулинорезистентности на 10 баллов, а во всех остальных случаях — они только запутают вас, давая вам ложное чувство безопасности, что «Причина ваших симптомов в чём-то другом!».

В качестве диагностики мы используем только инсулин натощак. Анализ называется просто «инсулин» и сдаётся с утра натощак (ничего, кроме питьевой воды употреблять нельзя). Здоровый инсулин натощак по мнению хороших врачей находится в диапазоне 2-4 МЕ/мл.


Избавляемся от инсулинорезистентности


Напомню ещё раз основные причины инсулинорезистентности:

1) Высокие уровни инсулина — создаётся питанием, богатым углеводами и животными белками (они также инсулиногенны и особенно сывороточный молочный белок).

Переходим на питание, основанное на жирах + умеренно белка и умеренно углеводов.

2) Постояноство высоких уровней инсулина — создаётся дробным питанием по 5-6 раз в день. А нужно 3 максимум.

3) Избыток висцерального жира.

4) Дефициты
— магния,
— витамина Д,
— хрома и
— ванадия.

Углеводы и белки (особенно животные) прилично поднимают уровень инсулина. Жиры практически не поднимают его.



Внимательно изучите и запомните этот график. Питание, основанное на углеводах, двигает людей в направлении инсулинорезистентности.

Оптимальным источником энергии для гомосапиенса являются ЖИРЫ!!! Именно они должны обеспечивать под 60% суточной калорийности, около 20% белки и около 20% углеводы (в идеале углеводы должны браться из фруктов и овощей или орехов).

Наиболее похожие на нас биологические машины, шимпанзе и бонобо, в дикой среде потребляют около 55-60% суточной калорийности из жиров!!!

Клетчатка и жиры замедляют абсорбцию углеводов в ЖКТ и поэтому они помогают удерживать инсулин от скачков. Как говорит Джейсон Фанг, в естественной природе яд идёт в одном комплекте с противоядием — углеводы во многих фруктах и овощах идут вместе с достаточным количеством клетчатки.

Вышеперечисленные рекомендации помогут вам избежать инсулинорезистентности, но что делать, если она уже у вас есть? Будет ли эффективным просто переход на жиры в качестве основного источника энергии и сокращение количества приёмов пищи до З-х раз в день? К сожалению, это малоэффективно для избавления от уже существующей приличной инсулинорезистентности.

Намного более эффективный способ — просто дать рецепторам отдохнуть от инсулина ВООБЩЕ. Ваш организм постоянно стремится быть максимально здоровым и рецепторы сами восстановят чувствительность к инсулину без каких­ либо таблеток или добавок, если просто перестать бомбардировать их инсулином и дать им «отдохнуть» от него. Лучшим способом является периодическое голодание, когда ваш уровень сахара и уровень инсулина упадут до минимума и всё это время чувствительность будет медленно восстанавливаться. Вдобавок, когда гликогеновые депо (резервы сахара в печени) опустошаются, это вынуждает клетки переходить в режим повышенной чувствительности к инсулину и медленно убирает резистентность. (Bye-bye, хилые мышечные запасы — H.B.)

Назад: http://healthy-back.dreamwidth.org/368666.html
Вперёд: http://healthy-back.dreamwidth.org/369604.html
Содержание: http://healthy-back.dreamwidth.org/367998.html#cont
From:
Anonymous (will be screened)
OpenID (will be screened if not on Access List)
Identity URL: 
User (will be screened if not on Access List)
Account name:
Password:
If you don't have an account you can create one now.
Subject:
HTML doesn't work in the subject.

Message:

If you are unable to use this captcha for any reason, please contact us by email at support@dreamwidth.org


 
Notice: This account is set to log the IP addresses of everyone who comments.
Links will be displayed as unclickable URLs to help prevent spam.
Page generated Jul. 24th, 2017 04:39 pm
Powered by Dreamwidth Studios