Остеохондроз
Feb. 8th, 2008 02:51 pm![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
healthy_backЗарекался вообще-то писать по поводу чего-то, кроме сколиоза, но эта информация показалась мне интересной для понимания процессов:
http://www.dr-md.ru/osteohondrosis.html
Кроме межпозвонковых дисков при остеохондрозе страдают гиалиновые хрящи (пластинки) на поверхности тел позвонков. Это они примыкают к дискам. Происходят нарушения в области мелких суставов позвоночника. Изменяются и костные образования - позвонки. В них перестраивается костеобразующий процесс. И поскольку организм пытается противостоять патологии (это называется саногенезом), то приспособительно формируются дополнительные разрастания костной ткани по краям тел позвонков. Это известное "отложение солей". Такие "отложения", со временем, действительно могут незначительно ограничить подвижность отдела позвоночника. НО ОНИ СПАСАЮТ ОРГАНИЗМ, ФОРМИРУЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕСТА УКРЕПЛЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА!!!
http://www.pozvonki.ru/podrobno_osteohondroz.htm
Основные клинические проявления вертеброгенных заболеваний зависят не от изменения дисков, а от степени вовлечения в процесс тех или иных нервно-сосудистых образований, расположенных в позвоночном канале.
Большинство отечественных и зарубежных авторов утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает НЕРАВНОМЕРНАЯ натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах.
Смещение или выпадение межпозвонковых дисков - в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска при остеохондрозе в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвоночных нервов. Пораженный в результате остеохондроза позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует мышечные спазмирования, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты ("trigger points"). Данные триггерные пункты вызывают развитие т.н. миофасциальных болевых синдромов, обуславливающих основную тяжесть заболевания больных остеохондрозом позвоночника.
http://www.scoliosis.com.ua/forum/viewtopic.php?t=104
Остеопороз может быть вызван целым рядом патогенных состояний:
1. Гормональные дисфункции – нарушение работы паращитовидной железы, коры надпочечников, гипофиза и т.д.;
2. Медикаментозные - прием повышенных доз некоторых препаратов;
3. Поттравматические - вследствие уменьшения нагрузки на загипсованные кости;
4. Метаболические - вследствие долгого пребывания в регмонах с низким содержанием солей кальция в воде («молодые» горные хребты Кавказа, Тибета и т.д.);
5. Остеопороз, возникающий вследствие пролиферации красного костного мозга - при заболеваниях крови, хронических геморрагических состояниях (хронические кровопотери и геморрагические инфекции).
Это были перечислены наиболее часто встречающиеся причины возникновения остеопороза. Диагностируется данная патология исключительно рентгенологически или с помощью компьютерных томографов. Выявляться он может абсолютно в любых костях. Однако наиболее часто остеопороз находят в позвонках вертебрологических больных. А именно в задних отделах их поясничных позвонков. В таких случаях многие доктора и назначают своим пациентам прием препаратов, содержащих соли кальция. Это и общеизвестные медикаменты - глюконат кальция и «Кальций-Д3» и БАДы – «Биокальций» и прочие.
В одном и том же позвонке наблюдаются одновременно и краевые костные разрастания по переднебоковой поверхности тела позвонка (остеохондроз) и уменьшение костного массива в его теле (остеопороз). Иначе говоря (используя сленг обывателей), в одном и том же позвонке мы видим одновременно и «отложение солей», и их «рассасывание» - явно противоположные по сути нарушения минерального обмена в пределах одного и того же позвонка.
Ни одна из ранее указанных причин не может объяснить одновременное возникновение остеохондроза и остеопороза в одном и том же позвонке, если рассматривать эти патологические состояния как результат нарушения минерального обмена, вызванного будь-то какой причиной, в нашем организме.
Краевые костные разрастания позвонков являются приспособительной (адаптивной) реакцией нашего организма на повышенную физическую нагрузку (здесь и далее утверждения будут даны в конечном виде без должного научно-доказанного их обоснования). Она может быть обусловлена не только тяжелым физическим трудом, но и неправильной «эксплуатацией» своего опорно-двигательного аппарата. В качестве последней может быть неправильная осанка, длительное нахождение в «экзотических» позах, резкие физические нагрузки на опорно-двигательный аппарат человека, не подготовленного к их восприятию.
Эти остеофиты имеют форму весьма и весьма своеобразную и соответствующую их функциональному «предназначению». И разделить его (это функциональное «предназначение» остеофитов) можно на несколько типов:
1. «Укрепляющие» связки позвонков и капсулу межпозвонкового диска;
2. «Закрывающие» дефекты капсулы межпозвонковых дисков;
3. Изолированно образующиеся в капсуле межпозвонковых дисков;
4. Расширяющие опорную поверхность межпозвонковых дисков;
5. «Поддерживающие» крупные грыжевые выпячивания межпозвонковых дисков;
6. «Замыкающие» позвоночные двигательные сегменты с катастрофическими повреждениями их опорной функции.
7. Смешанные типы.
Иными словами, в связи с перераспределением нагрузки на межпозвонковые диски и связки позвоночника, соли кальция выводятся из менее нагруженных участков позвонков и откладываются в более напряженных – местах образования остеофитов. Именно поэтому мы и видим в пределах одного и того же позвонка и явление остеохондроза («отложения» солей), и остеопороза («рассасывания» этих же самых солей) как это было продемонстрировано на самых первых фотографиях позвонков.
Для того чтобы произошло «отложение» солей кальция в костях человека, надо ввести в его организм химическое соединение кальция, способное делегировать этот самый кальций в костную ткань. Для лучшего эффекта, высвобождение ионов этого самого кальция из этого соединения должно быть максимально легким. Если же это химическое соединение не будет легко «отдавать» ионы кальция, то терапевтический эффект от его применения будет нулевой. А потому – это химическое соединение кальция должно легко «отдавать» его ионы для дальнейшего их участия в обменных процессах в организме человека. Ибо лишь благодаря этой способности такого химического соединения (легко «отдавать» ионы кальция), они начнут в достаточном количестве принимать участие обменных процессах организма человека.
http://www.medicina-online.ru/articles/40001/
Этиология и патогенез дискогенного остеохондроза.
Остеохондроз – наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит дегенерация позвоночного диска с последующим вовлечением тел позвонков, межпозвоночных суставов, связочного аппарата. Клинически проявления остеохондроза в зависимости от локализации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным и висцеральным расстройствам. Проблема дискогенного остеохондроза изучается на протяжении более ста лет. Долгое время неврологи и нейрохирурги считали единственным субстратом заболевания корешки и спинной мозг. В настоящее время существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения остеохондроза.
Инфекционная теория. В последнее время весьма доказательна роль инфекции в развитии межпозвонкового остеохондроза. Особое место занимают хронические инфекции (грипп, туберкулез, сифилис). Однако, применение антибиотиков в практике нецелесообразно, т.к. морфологическим субстратом патологии являются полирадикулярные изменения, т.е. проявление воспаления в виде отека и болевого симптома (люмбаго).
Ревматоидная теория. При ревматизме происходит изменение химизма основного вещества диска и поражение его клеточных элементов, в патологический процесс при данной этиологии вовлекаются сразу несколько сегментов позвоночника.
Аутоиммунная теория. Доказана роль аутоиммунизации рядом серологических тестов, т.е. выявлялось увеличение количества антител к ткани межпозвоночного диска.
Травматическая теория. Доказывается следующими моментами:
- излюбленная локализация остеохондроза (нижнешейный и нижнепоясничный отделы позвоночника) соответствуют сегментам, несущим максимальную нагрузку;
- нередки случаи ДО после однократной травмы;
- ДО получил наибольшее распространение среди лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом;
- воспроизведение ДО возможно в эксперименте при помощи механических факторов.
Роль травматических факторов в этиологии ДО составляет 85% случаев (Stary, 1964).
Аномалии развития позвоночника.
Инволютивная теория. Существует предположение, что причиной заболеваний межпозвонкового диска являются его преждевременное старение и изношенность. Причины старения – утрата регенерации, недостаточное диффузное питание, избыточные нагрузки, обезвоживание диска или же его первичная функциональная неполноценность (болезнь Шейерманна-Мау, или юношеский кифоз).
Мышечная теория. Господствовала в 20-30-е гг. прошлого столетия, согласно данной теории ДО вызывается контрактурой паравертебральных мышц, однако позже выяснилось, что это является не причиной, а следствием заболевания.
Эндокринная теория. В настоящее время никем не доказана.
Если причину возникновения ДО порой установить нельзя, то патогенез его изучен достаточно хорошо.
Вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, которое обезвоживается и разволокняется, тургор уменьшается и наконец исчезает. На диске появляются трещины, в которые проникают образующиеся секвестры и растягивают наружные слои кольца. Кольцо выпячивается в позвоночный канал. Далее дегенерация распространяется на тела смежных позвонков. Проникновение части диска в губчатое вещество тела позвонка носит название грыжи Шморля. Возникает подобие артроза по типу первично-хрящевой формы, которое может перетекать в некроз. Костная ткань позвонка в силу регенерации разрастается, замыкательная пластинка склерозируется, образуются т.н. краевые остеофиты. Если фактор нагрузки продолжает действовать, то процесс вскоре становится необратимым, соединительная ткань замещает кольцо и ядро, далее разрушаются все элементы диска.
Клиника.
Клиническая картина поражений межпозвонковых дисков неоднотипна и зависит от локализации воздействия патологии на спинной мозг и корешки.
Стадии воздействия грыжи на корешок:
# Раздражение (проявляется болями).
# Компрессия (приводит к чувствительным нарушениям).
# Перерыв, или корешковый паралич (боль и чувствительность отсутствуют).
По субъективным данным первое место занимает ишалгия – боли разной степени интенсивности, характерны для первой и второй стадии. Второе место занимают расстройства чувствительности в связи со сдавлением чувствительного корешка. Третье место занимают вегетативные расстройства – сдавление симпатических волокон, особенно в грудном отделе, где их собственно больше всего (проявляются дискинезией, псевдоангинальными приступами, висцеральными болями, сосудистыми изменениями). Чаще всего соматические и вегетативные симптомы переплетаются.
Особое значение имеют т.н. бессимптомные грыжи, т.е. те, которые никогда не проявляются клинически (15% случаев – Andrea, 1929).
Максимальное число ДО наблюдается в возрасте 30-50 лет. После 50 лет клинические симптомы резко уменьшаются в связи с фибротизацией диска. Т.о. если симптомы ДО не начали проявляться до 50 лет, то они вряд ли возникнут в пожилом возрасте.
http://www.dr-md.ru/osteohondrosis.html
Кроме межпозвонковых дисков при остеохондрозе страдают гиалиновые хрящи (пластинки) на поверхности тел позвонков. Это они примыкают к дискам. Происходят нарушения в области мелких суставов позвоночника. Изменяются и костные образования - позвонки. В них перестраивается костеобразующий процесс. И поскольку организм пытается противостоять патологии (это называется саногенезом), то приспособительно формируются дополнительные разрастания костной ткани по краям тел позвонков. Это известное "отложение солей". Такие "отложения", со временем, действительно могут незначительно ограничить подвижность отдела позвоночника. НО ОНИ СПАСАЮТ ОРГАНИЗМ, ФОРМИРУЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕСТА УКРЕПЛЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА!!!
http://www.pozvonki.ru/podrobno_osteohondroz.htm
Основные клинические проявления вертеброгенных заболеваний зависят не от изменения дисков, а от степени вовлечения в процесс тех или иных нервно-сосудистых образований, расположенных в позвоночном канале.
Большинство отечественных и зарубежных авторов утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает НЕРАВНОМЕРНАЯ натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах.
Смещение или выпадение межпозвонковых дисков - в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска при остеохондрозе в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвоночных нервов. Пораженный в результате остеохондроза позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует мышечные спазмирования, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты ("trigger points"). Данные триггерные пункты вызывают развитие т.н. миофасциальных болевых синдромов, обуславливающих основную тяжесть заболевания больных остеохондрозом позвоночника.
http://www.scoliosis.com.ua/forum/viewtopic.php?t=104
Остеопороз может быть вызван целым рядом патогенных состояний:
1. Гормональные дисфункции – нарушение работы паращитовидной железы, коры надпочечников, гипофиза и т.д.;
2. Медикаментозные - прием повышенных доз некоторых препаратов;
3. Поттравматические - вследствие уменьшения нагрузки на загипсованные кости;
4. Метаболические - вследствие долгого пребывания в регмонах с низким содержанием солей кальция в воде («молодые» горные хребты Кавказа, Тибета и т.д.);
5. Остеопороз, возникающий вследствие пролиферации красного костного мозга - при заболеваниях крови, хронических геморрагических состояниях (хронические кровопотери и геморрагические инфекции).
Это были перечислены наиболее часто встречающиеся причины возникновения остеопороза. Диагностируется данная патология исключительно рентгенологически или с помощью компьютерных томографов. Выявляться он может абсолютно в любых костях. Однако наиболее часто остеопороз находят в позвонках вертебрологических больных. А именно в задних отделах их поясничных позвонков. В таких случаях многие доктора и назначают своим пациентам прием препаратов, содержащих соли кальция. Это и общеизвестные медикаменты - глюконат кальция и «Кальций-Д3» и БАДы – «Биокальций» и прочие.
В одном и том же позвонке наблюдаются одновременно и краевые костные разрастания по переднебоковой поверхности тела позвонка (остеохондроз) и уменьшение костного массива в его теле (остеопороз). Иначе говоря (используя сленг обывателей), в одном и том же позвонке мы видим одновременно и «отложение солей», и их «рассасывание» - явно противоположные по сути нарушения минерального обмена в пределах одного и того же позвонка.
Ни одна из ранее указанных причин не может объяснить одновременное возникновение остеохондроза и остеопороза в одном и том же позвонке, если рассматривать эти патологические состояния как результат нарушения минерального обмена, вызванного будь-то какой причиной, в нашем организме.
Краевые костные разрастания позвонков являются приспособительной (адаптивной) реакцией нашего организма на повышенную физическую нагрузку (здесь и далее утверждения будут даны в конечном виде без должного научно-доказанного их обоснования). Она может быть обусловлена не только тяжелым физическим трудом, но и неправильной «эксплуатацией» своего опорно-двигательного аппарата. В качестве последней может быть неправильная осанка, длительное нахождение в «экзотических» позах, резкие физические нагрузки на опорно-двигательный аппарат человека, не подготовленного к их восприятию.
Эти остеофиты имеют форму весьма и весьма своеобразную и соответствующую их функциональному «предназначению». И разделить его (это функциональное «предназначение» остеофитов) можно на несколько типов:
1. «Укрепляющие» связки позвонков и капсулу межпозвонкового диска;
2. «Закрывающие» дефекты капсулы межпозвонковых дисков;
3. Изолированно образующиеся в капсуле межпозвонковых дисков;
4. Расширяющие опорную поверхность межпозвонковых дисков;
5. «Поддерживающие» крупные грыжевые выпячивания межпозвонковых дисков;
6. «Замыкающие» позвоночные двигательные сегменты с катастрофическими повреждениями их опорной функции.
7. Смешанные типы.
Иными словами, в связи с перераспределением нагрузки на межпозвонковые диски и связки позвоночника, соли кальция выводятся из менее нагруженных участков позвонков и откладываются в более напряженных – местах образования остеофитов. Именно поэтому мы и видим в пределах одного и того же позвонка и явление остеохондроза («отложения» солей), и остеопороза («рассасывания» этих же самых солей) как это было продемонстрировано на самых первых фотографиях позвонков.
Для того чтобы произошло «отложение» солей кальция в костях человека, надо ввести в его организм химическое соединение кальция, способное делегировать этот самый кальций в костную ткань. Для лучшего эффекта, высвобождение ионов этого самого кальция из этого соединения должно быть максимально легким. Если же это химическое соединение не будет легко «отдавать» ионы кальция, то терапевтический эффект от его применения будет нулевой. А потому – это химическое соединение кальция должно легко «отдавать» его ионы для дальнейшего их участия в обменных процессах в организме человека. Ибо лишь благодаря этой способности такого химического соединения (легко «отдавать» ионы кальция), они начнут в достаточном количестве принимать участие обменных процессах организма человека.
http://www.medicina-online.ru/articles/40001/
Этиология и патогенез дискогенного остеохондроза.
Остеохондроз – наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит дегенерация позвоночного диска с последующим вовлечением тел позвонков, межпозвоночных суставов, связочного аппарата. Клинически проявления остеохондроза в зависимости от локализации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным и висцеральным расстройствам. Проблема дискогенного остеохондроза изучается на протяжении более ста лет. Долгое время неврологи и нейрохирурги считали единственным субстратом заболевания корешки и спинной мозг. В настоящее время существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения остеохондроза.
Инфекционная теория. В последнее время весьма доказательна роль инфекции в развитии межпозвонкового остеохондроза. Особое место занимают хронические инфекции (грипп, туберкулез, сифилис). Однако, применение антибиотиков в практике нецелесообразно, т.к. морфологическим субстратом патологии являются полирадикулярные изменения, т.е. проявление воспаления в виде отека и болевого симптома (люмбаго).
Ревматоидная теория. При ревматизме происходит изменение химизма основного вещества диска и поражение его клеточных элементов, в патологический процесс при данной этиологии вовлекаются сразу несколько сегментов позвоночника.
Аутоиммунная теория. Доказана роль аутоиммунизации рядом серологических тестов, т.е. выявлялось увеличение количества антител к ткани межпозвоночного диска.
Травматическая теория. Доказывается следующими моментами:
- излюбленная локализация остеохондроза (нижнешейный и нижнепоясничный отделы позвоночника) соответствуют сегментам, несущим максимальную нагрузку;
- нередки случаи ДО после однократной травмы;
- ДО получил наибольшее распространение среди лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом;
- воспроизведение ДО возможно в эксперименте при помощи механических факторов.
Роль травматических факторов в этиологии ДО составляет 85% случаев (Stary, 1964).
Аномалии развития позвоночника.
Инволютивная теория. Существует предположение, что причиной заболеваний межпозвонкового диска являются его преждевременное старение и изношенность. Причины старения – утрата регенерации, недостаточное диффузное питание, избыточные нагрузки, обезвоживание диска или же его первичная функциональная неполноценность (болезнь Шейерманна-Мау, или юношеский кифоз).
Мышечная теория. Господствовала в 20-30-е гг. прошлого столетия, согласно данной теории ДО вызывается контрактурой паравертебральных мышц, однако позже выяснилось, что это является не причиной, а следствием заболевания.
Эндокринная теория. В настоящее время никем не доказана.
Если причину возникновения ДО порой установить нельзя, то патогенез его изучен достаточно хорошо.
Вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, которое обезвоживается и разволокняется, тургор уменьшается и наконец исчезает. На диске появляются трещины, в которые проникают образующиеся секвестры и растягивают наружные слои кольца. Кольцо выпячивается в позвоночный канал. Далее дегенерация распространяется на тела смежных позвонков. Проникновение части диска в губчатое вещество тела позвонка носит название грыжи Шморля. Возникает подобие артроза по типу первично-хрящевой формы, которое может перетекать в некроз. Костная ткань позвонка в силу регенерации разрастается, замыкательная пластинка склерозируется, образуются т.н. краевые остеофиты. Если фактор нагрузки продолжает действовать, то процесс вскоре становится необратимым, соединительная ткань замещает кольцо и ядро, далее разрушаются все элементы диска.
Клиника.
Клиническая картина поражений межпозвонковых дисков неоднотипна и зависит от локализации воздействия патологии на спинной мозг и корешки.
Стадии воздействия грыжи на корешок:
# Раздражение (проявляется болями).
# Компрессия (приводит к чувствительным нарушениям).
# Перерыв, или корешковый паралич (боль и чувствительность отсутствуют).
По субъективным данным первое место занимает ишалгия – боли разной степени интенсивности, характерны для первой и второй стадии. Второе место занимают расстройства чувствительности в связи со сдавлением чувствительного корешка. Третье место занимают вегетативные расстройства – сдавление симпатических волокон, особенно в грудном отделе, где их собственно больше всего (проявляются дискинезией, псевдоангинальными приступами, висцеральными болями, сосудистыми изменениями). Чаще всего соматические и вегетативные симптомы переплетаются.
Особое значение имеют т.н. бессимптомные грыжи, т.е. те, которые никогда не проявляются клинически (15% случаев – Andrea, 1929).
Максимальное число ДО наблюдается в возрасте 30-50 лет. После 50 лет клинические симптомы резко уменьшаются в связи с фибротизацией диска. Т.о. если симптомы ДО не начали проявляться до 50 лет, то они вряд ли возникнут в пожилом возрасте.