![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
healthy_backВперёд: http://healthy-back.livejournal.com/232722.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/231878.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
Нейтрофилы. Нейтрофильные гранулоциты характеризуются наличием в цитоплазме гранул двух типов: азурофильных и специфических, содержимое которых позволяет этим клеткам выполнять свои функции.
Около 60% от общего числа гранулоцитов находятся в костном мозге, составляя костномозговой резерв, 40% — в других тканях и лишь менее 1% — в периферической крови. В норме в крови присутствуют сегментоядерные нейтрофилы и относительно небольшое количество палочкоядерных нейтрофилов (1-5%). Основная функция нейтрофилов состоит в защите организма от инфекций, которая осуществляется главным образом с помощью фагоцитоза. Содержание нейтрофилов в крови в норме приведено в табл. 19.
Таблица 19. Абсолютное и относительное (%) содержание нейтрофилов в крови в норме (по Н. Тиц, 1997)
Для лейкоцитоза (лейкопении) нехарактерно пропорциональное увеличение (уменьшение) числа лейкоцитов всех видов; в большинстве случаев имеется увеличение (уменьшение) числа клеток какого-нибудь одного типа, поэтому применяют термины "нейтрофилёз", "нейтропения", "лимфоцитоз", "лимфопения", "эозинофилия", "эозинопения" и т.д.
Нейтрофилёз (нейтрофилия) (увеличение содержания нейтрофилов выше 8х109/л) является одним из основных объективных диагностических критериев любого нагноительного процесса, особенно сепсиса. Установлено, что чем выше лейкоцитов, тем более выражена положительная реакция организма на инфекцию. Содержание лейкоцитов в периферической крови, особенно при стафилококковом сепсисе, может достигать (60...70)х109/л.
Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: начальный лейкоцитов сменяется лейкопенией, а затем вновь наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Сепсис, вызванный грамотрицательной микробиотой, протекает обычно при менее выраженной лейкоцитарной реакции. При грамотрицательном сепсисе нарастание содержания лейкоцитов до 18х109/л значительно ухудшает прогноз заболевания.
Наряду с увеличением количества лейкоцитов при сепсисе возможно и их снижение до (3...4)х109/л, что чаще наблюдается при грамотрицательном сепсисе [Siegethaler W. et. al., 1962]. Наиболее значительное угнетение лейкоцитарной реакции отмечается при cептическом шоке (2х109/л). Для тяжёлых форм синегнойного сепсиса с развитием септического шока характерно развитие резчайшей лейкопении, доходящей до 1,6×х109/л [Лыткин М.И. и др., 1982]. У больных с почечной недостаточностью довольно часто наблюдается нейтропения вплоть до агранулоцитоза.
Прогностически при остром стафилококковом и стрептококковом сепсисе смертность при лейкоцитозе до 10х109/л достигает 75-100%, более 20х109/л — 50-60%.
Нейтропения — содержание нейтрофилов в крови ниже 1,5х109/л.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества нейтрофилов
Нейтрофилёз
Острые бактериальные инфекции:
— локализованные (абсцессы, остеомиелит, острый аппендицит, @КL 3 ТХТ = острый отит, пневмония, острый пиелонефрит, сальпингит, менингиты гнойный и туберкулёзный, ангина, острый холецистит, тромбофлебит и др.);
— генерализованные (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и пр.)
Воспаление или некроз тканей:
— инфаркт миокарда, обширные ожоги, гангрена, быстро развивающаяся злокачественная опухоль с распадом, узелковый периартериит, острая атака ревматизма.
Интоксикации экзогенные:
— свинец, змеиный яд, вакцины (чужеродный белок, бактериальные)
Интоксикации эндогенные:
— уремия, диабетический ацидоз, подагра, эклампсия, синдром Кушинга
Лекарственные воздействия
Миелопролиферативные заболевания
— хронический миелолейкоз, эритремия
Острые геморрагии
Нейтропения
Бактериальные инфекции (тиф, паратиф, туляремия, бруцеллёз, подострый бактериальный эндокардит, милиарный туберкулёз)
Вирусные инфекции (инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха)
Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза:
— ионизирующая радиация;
— химические агенты (бензол, анилин и др.);
— противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
— недостаточность витамина В12 и фолиевой кислоты;
— острый лейкоз, апластическая анемия
Иммунный агранулоцитоз:
— гаптеновый (гиперчувствительность к медикаментам);
— аутоиммунный (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический лимфолейкоз);
— изоиммунный (у новорожденных, посттрансфузионный)
Перераспределение и секвестрация в органах:
— анафилактический шок;
— спленомегалия различного происхождения
Наследственные формы (циклическая нейтропения, семейная доброкачественная хроническая нейтропения, хроническая нейтропения у детей).
Эозинофилы. Эозинофилы — клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело, представленные главным образом иммуноглобулином Е. Содержание эозинофилов в крови в норме отражено в табл. 20.
Таблица 20. Абсолютное и относительное содержание эозинофилов в крови в норме (по Н. Тиц, 1997)
Эозинопения — снижение содержания эозинофилов (меньше 0,05х109/л) — в большинстве случаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности, которая приводит к задержке эозинофилов в костном мозге. Эозинопения особенно характерна для начальной фазы инфекционно-токсического процесса.
Уменьшение числа эозинофилов в послеоперационном периоде свидетельствует о тяжёлом состоянии больного
Базофилы. Базофилы — клетки крови, содержащие в своей цитоплазме грубые лилово-синие гранулы. Гистамин — основной компонент гранул базофилов. Они участвуют также в реакциях гиперчувствительности замедленного типа через лимфоциты, в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки. Содержание базофилов в крови в норме отражено в табл. 21.
Таблица 21. Содержание базофилов в крови в норме (по Н. Тиц, 1997)
Лимфоциты. Лимфоциты, являясь главными клеточными элементами иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция лимфоцитов состоит в «узнавании» чужеродного антигена и участии в адекватной иммунологической реакции организма. Содержание лимфоцитов в крови в норме отражено в табл. 22.
Таблица 22. Содержание лимфоцитов в крови в норме (по Н. Тиц, 1997)
У детей до 4-6 лет в общем количестве лейкоцитов преобладают лимфоциты, т. е. для них характерен абсолютный лимфоцитоз, после 6 лет происходит «перекрест» и в общем количестве лейкоцитов преобладают нейтрофилы.
Лимфоциты и молекулярные компоненты их взаимодействия являются элементами патогенеза иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, лимфопролиферативных, онкологических заболеваний, трансплатационных конфликтов, а также аутоиммунных процессов.
При перечисленных процессах содержание лимфоцитов в крови может существенно меняться. В результате адекватной реакции на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов (лимфоцитоз), при неадекватном ответе количество лимфоцитов может снижаться (лимфопения).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением содержания лимфоцитов
Абсолютный лимфоцитоз
Вирусная инфекция
Острый инфекционный лимфоцитоз
Коклюш
Инфекционный мононуклеоз
Острый вирусный гепатит
Цитомегаловирусная инфекция
Заболевания лимфатической системы:
— хронический лимфолейкоз;
— макроглобулинемия Вальденстрема.
Абсолютная лимфопения
Панцитопения
Приём кортикостероидов
Тяжёлые вирусные заболевания
Злокачественные новообразования
Вторичные иммунные дефициты
Почечная недостаточность
Недостаточность кровообращения.
Моноциты. Моноциты образуются в костном мозге из монобластов и относятся к системе фагоцитирующих мононуклеаров. После выхода из костного мозга моноциты циркулируют с кровью, а затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги. Внесосудистый пул моноцитов в 25 раз превышает циркулирующий.
Система мононуклеарных фагоцитов является центральной, объединяющей различные типы клеток, участвующих в защитных реакциях организма. Макрофагам принадлежит важнейшая роль в процессах фагоцитоза. Они удаляют из организма отмирающие клетки, остатки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген-аптитело. Макрофаги участвуют в регуляции кроветворения, иммунном ответе, гемостазе, метаболизме липидов и железа. Содержание моноцитов в крови в норме отражено в табл. 23.
Таблица 23. Содержание моноцитов в крови в норме (по Н. Тиц, 1997)
Плазмоциты. Плазмоциты — клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток-предшественниц β-лимфоцитов через более молодые стадии (плазмобласт-проплазмоцит).
В норме в периферической крови плазмоциты присутствуют очень редко. В периферической крови их можно обнаружить при плазмоцитоме, вирусных инфекциях (корь, краснуха, ветряная осла, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит), длительной персистенции антигена (сывороточная болезнь, сепсис, туберкулёз, актиномикоз, коллагенозы, аутоиммунные болезни), состояниях после облучения, новообразованиях.
Скорость оседания эритроцитов. СОЭ прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы крови и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Показатели СОЭ в норме приведены в табл. 24.
Таблица 24. Показатели СОЭ в норме (по Н. Тиц, 1997)
Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.
Вместе с тем повышенная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определённого заболевания. Однако, нередко при патологических процессах её изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ
СОЭ увеличена
Беременность, послеродовой период, менструации.
Воспалительные заболевания различной этиологии.
Парапротеинемии (множественная миелома, болезнь Вальденстрема).
Опухолевые заболевания (карциома, саркома, острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома).
Болезни соединительной ткани.
Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия.
Тяжёлые инфекции.
Инфаркт миокарда.
Гипопротеинемии.
Анемии.
Гипер- и гипотиреоз.
Внутренние кровотечения.
Гиперфибриногенемия.
Гиперхолестеринемия.
Геморрагический васкулит.
Ревматоидный артрит.
Побочные действия лекарств: морфина, декстрана, метидофа, витамина А.
СОЭ уменьшена
Эритремии и реактивные эритроцитозы.
Выраженные явления недостаточности кровообращения.
Эпилепсия.
Серповидно-клеточная анемия.
Гемоглобинопатия С.
Гиперпротеинемия.
Гипофибриногенемия.
Вирусный гепатит и механические желтухи (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот).
Неврозы.
Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.
Ретикулоциты. В норме содержание ретикулоцитов составляет 0,2-1% от всех циркулирующих с кровью эритроцитов, с кровью циркулируют (30...70)х109/л ретикулоцитов.
Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов, содержание их в крови отражает регенеративные свойства костного мозга. Увеличение содержания ретикулоцитов наблюдается при усиленной регенерации кроветворения, а снижение — при угнетении регенераторной функции костного мозга.
Повышение содержания ретикулоцитов возможно после кровопотери, при гемолитических анемиях, особенно в период криза (количество ретикулоцитов может повышаться до 20-30% и более), а также на фоне лечения цианокобаламином витамин В12-дефицитной анемии (ретикулоцитарный криз — подъём содержания ретикулоцитов на 5-9-й день лечения). Ретикулоцитарный криз отмечается также на 3-5-й день лечения железодефицитной анемии парентеральным введением препаратов железа.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества ретикулоцитов
Увеличение
Гемолитические синдромы.
Острый недостаток кислорода.
3-5-й день после кровопотери (ретикулоцитарный криз).
Витамин В12-дефицитные анемии на 5-9-й день после начала лечении (ретикулоцитарный криз).
На 3-5-й день лечении препаратами железа железодефицитной анемии.
Уменьшение
Апластические анемии.
Гипопластические анемии.
Нелеченые витамин В12-дефицитные анемии.
Метастазы новообразований в кости.
Время свёртывания крови (по Сухареву). Начало свертывания крови в норме — от 30 с до 2 мин, конец — от 3 до 5 мин.
Укорочение времени свёртывания свидетельствует о необходимости профилактики гиперкоагуляции, которая нередко угрожает тромбозом и тромбоэмболией.
Свёртывание крови существенно замедляется вследствие врождённого или приобретённого дефицита факторов протромбинообразования (прежде всего VIII, ІХ и ХІ), при повышении в крови концентрации антикоагулянтов, а также продуктов деградации фибриногена и фибрина.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением времени свёртывания крови (по Сухареву)
Увеличение
Значительный дефицит плазменных факторов (ІХ, VІІІ, ХІІ, І факторов, входящих в протромбиновый комплекс).
Наследственные коагулопатии.
Нарушения образования фибриногена.
Заболевания печени.
Лечение гепарином.
Циркулирующие антикоагулянты.
Уменьшение
Гиперкоагуляция после массивных кровотечений, в послеоперационном и послеродовом периодах.
І стадия (гиперкоагуляционная) ДВС-синдрома.
Побочное действие синтетических контрацептивов.
Длительность кровотечения (по Дьюку) в норме составляет 2-3 мин. Время кровотечения характеризует эластичность кровеносных сосудов и их способность к сокращению при травме, а также состояние тромбоцитарной системы гемостаза (способность к адгезии и агрегации).
Практическое значение имеет удлинение времени кровотечения. Оно отражает нарушение первичного гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий, нарушения сосудистой стенки или сочетания этих факторов.
Заболевания и состояния, при которых может меняться время кровотечения
Увеличение времени
Тромбопеническая болезнь Верльгофа
Атромбопеническая пурпура
Цинга
Отравление фосфором
Геморрагический диатез
Лейкозы
Спленомегалический цирроз печени.
Длительный приём некоторых лекарств (аспирин).
Кровотечения с гипофибриногемемией.
Пороки сосудов с недоразвитием сокращения прекапилляров (микроангиопатии).
ДВС-синдром.
Уменьшение времени
Чаще всего бывает следствием технической ошибки при проведении теста или свидетельствует о повышенной спастичности капилляров.
Пунктат костного мозга
Миелограмма — процентное соотношение клеточных элементов в мазках, приготовленных из пунктатов костного мозга. Костный мозг содержит две группы клеток: клетки ретикулярной стромы (фибробласты, остеобласты, жировые и эндотелиальные клетки), составляющие абсолютное меньшинство по числу, и клетки кроветворной ткани (паренхимы) костного мозга с их производными зрелыми клетками крови.
Показатели нормальной миелограммы приведены в табл. 25.
Таблица 25. Миелограмма в норме (по В.В. Соколову, И.А. Грибовой, 1972)
Моча
Общеклиническое исследование мочи. Общеклиническое исследование мочи включает в себя определение физических свойств, химического состава и микроскопическое изучение осадка.
Физические свойства. При изучении физических свойств мочи оценивают её количество, цвет, прозрачность, плотность.
Количество. В норме суточное количество мочи составляет 0,8-2 л,
в среднем около 15ОО мл.
Увеличение суточного диуреза наблюдается при схождении отёков, при сахарном и несахарном диабете.
Уменьшение суточного диуреза является следствием обильного потоотделения, профузных поносов и рвоты.
Наиболее частой причиной уменьшения суточного диуреза является нарастание отёков вне зависимости от их происхождения. Выраженное снижение диуреза — олигурия (менее 600 мл/сут); отсутствие мочи или её количество не более 50 мл/сут — анурия. В соответствии с причиной анурии выделяют следующие её формы.
Преренальная анурия возникает вследствие внепочечных причин: при тяжёлых кровопотерях, при острой сердечной и сосудистой недостаточности (шок), при неукротимой рвоте, тяжёлом поносе.
Ренальная (секреторная) анурия связана с патологическим процессом в почках и может возникнуть при острых нефритах, некронефрозах, при переливании несовместимой крови, при тяжёлых хронических заболеваниях почек.
Обтурационная (экскреторная) анурия связана с полной закупоркой обоих мочеточников камнями почек или сдавлением их опухолями, развивающимися вблизи мочеточнниов (рак матки, придатков, предстательной железы, мочевого пузыря, метастазы из других органов).
От анурии важно отличать ишурию — задержку мочи в мочевом пузыре вследствие невозможности или недостаточности самостоятельного мочеиспускания (аденома, рак предстательной железы, воспалительные заболевания предстательной железы, стриктуры мочеиспускательного канала и т. д.).
Цвет. В норме цвет мочи соломенно-жёлтый. Он обусловлен содержанием в ней мочевого пигмента — урохрома.
Изменение цвета может быть результатом выделения красящих соединений, образующихся в ходе органических изменений или под воздействием компонентов пищи, лекарственных и контрастных средств.
Прозрачность. В норме моча прозрачна.
Плотность. В норме колебания в течение суток составляют 1,008-1,025 г/л и выше.
Заболевания и состояния, при которых может нарушиться плотность мочи
Увеличение относительной плотности свыше 1,030
Глюкоза 1 моче.
Белок в моче (в больших количествах).
Лекарства и(или) их метаболиты в моче.
Маннитол или декстран в моче (в результате внутривенного вливания)
Постоянное снижение относительной плотности менее 1,015
Почечный диабет.
Хроническая почечная недостаточность.
Острое поражение почечных канальцев.
Химическое исследование. В настоящее время химическое исследование мочи проводят на автоматических анализаторах с использованием тест-полосок, которые позволяют получить информацию о 8-12 параметрах.
рН. В норме моча обычно слабокислая, но может иметь разную реакцию (рН 4,5-8,0).
Заболевания и состояния, при которых может нарушаться рН мочи
Увеличение рН (рН>7.0)
При употреблении растительной пищи.
После обильной кислой рвоты.
При гиперкалиемии.
Во время рассасывания отёков.
Первичный и вторичный гиперпаратиреоз.
Приём ингибиторов карбоангидразы.
Метаболический и дыхательный алкалоз.
Уменьшение рН (рН около 5,0)
Метаболический и дыхательный ацидоз.
Гипокалиемия.
Обезвоживание.
Лихорадка.
Сахарный диабет.
Хроническая почечная недостаточность.
Мочекаменная болезнь.
Белок. В норме белок в моче отсутствует или его концентрация не превышает 0,002 г/л. Появление белка в моче называется протеинурией.
Различают две основные группы протеинурий. К физиологической протеинурии относятся случаи временного появления белка в моче, не связанные с заболеваниями. Такая протеинурия может встречаться у здоровых людей после приёма большого количества пищи, богатой белками, после значительных физических напряжений, эмоциональных переживаний, эпилептических припадков.
Функциональной является ортостатическая, или юношеская, протеинурия, нередко встречающаяся у детей и подростков, чаще при наличии лордозов, и проходящая с возрастом. Однако, следует иметь в виду, что ортостатическая альбуминурия нередко обнаруживается в период выздоровления от острого гломерулонефрита.
Патологические протеинурии делятся на почечные и внепочечные.
Внепочечные протеинурии обусловлены примесью белка, выделяющегося мочевыводящими путями и половыми органами; наблюдаются при циститах, пиелитах, простатитах, уретритах, вульвовагинитах. Такие протеинурии редко превышают 1 г/л (кроме случаев выраженной пиурии). Обнаружение в моче цилиндров говорит о том, что протеинурия, хотя бы частично, имеет так называемое почечное происхождение.
При почечной протеинурии белок попадает в мочу в паренхиме почки. Почечная протеинурия в большинстве случаев связана с повышенной проницаемостью почечного фильтра.
Почечная протеинурия наиболее часто встречается при острых и хронических гломерулонефритах, острых и хронических пиелонефритах, нефропатии беременных, лихорадочных состояниях, выраженной хронической сердечной недостаточности, амилоидозе почек, липоидном нефрозе, туберкулёзе почки, геморрагических лихорадках, геморрагическом васкулите, выраженной анемии, гипертонической болезни.
Глюкоза. В норме глюкоза в моче отсутствует.
Билирубин. В норме билирубин в моче отсутствует.
Определение билирубина в моче используют как экспресс-метод для дифференциальной диагностики гемолитических желтух от желтух другого происхождения (паренхиматозной и механической). Билирубинурию наблюдают главным образом при поражении паренхимы печени (паренхиматозные желтухи) и нарушении оттока желчи (обтурационные желтухи). Для гемолитической желтухи билирубинурия нехарактерна, так как непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.
Уробилиноген. Верхняя граница нормы содержания уробилиногена в моче около 17 мкмоль/л.
В клинической практике определение уробилинурии имеет значение:
— для выявления поражений паренхимы печени, особенно без желтухи;
— для дифференциальной диагностики желтух (при механической желтухе уробилинурии нет).
Причины увеличения выделения уробилиногена с мочой:
Кетоны. В норме кетоны в моче отсутствуют.
Наиболее частая причина кетонурии — выраженная декомпенсация сахарного диабета І типа, а также длительно протекающий диабет ІІ типа при истощении β-клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной инсулиновой недостаточности. Резко выраженная кетонурия отмечается при гиперкетонемической диабетической коме.
Помимо сахарного диабета, кетонурия может выявляться при прекоматозных состояниях, церебральной коме, длительном голодании, тяжёлых лихорадках, алкогольной интоксикации, гиперинсулинизме, гиперкатехолемии, в послеоперационном периоде.
Нитриты. В норме нитриты в моче отсутствуют. Е.соlі, Proteus, Klebsiella, Aerobacter, Citrobacter, Salmonella, некоторые энтерококки, стафилококки и другие патогенные бактерии восстанавливают имеющиеся в моче нитраты в нитриты, поэтому обнаружение нитритов в моче свидетельствует об инфицировании мочевых органов.
Инфицирование мочевых органов, выявляемое пробой на нитриты, составляет среди женщин 3-8%, среди мужчин 0,5-2%. Высокий риск бессимптомных инфекций мочевых органов и хронического пиелонефрита имеет место среди следующих категорий населения: девушки и женщины, пожилые (свыше 70 лет) люди, больные с аденомой предстательной железы, сахарным диабетом, подагрой, после урологических операций или инструментальных процедур на мочевом тракте.
Лейкоциты. В норме в моче при исследовании тест-полосками лейкоциты отсутствуют.
Лейкоцитурия — симптом воспаления почек и(или) нижних отделов мочевого тракта. Лейкоцитурия — наиболее характерный признак острого и хронического пиелонефрита, цистита, уретрита, камней в мочеточнике.
Эритроциты. Физиологическая микрогематурия при исследовании тест-полосками составляет до 3 эритроцитов в 1 мкл мочи.
Гематурия — содержание эритроцитов свыше 5 в 1 мкл мочи считается патологическим признаком. Основные причины гематурии — почечные или урологические заболевания и геморрагические диатезы: камни, опухоли, гломерулонефрит, пиелонефрит, геморрагические диатезы, инфекции мочевых органов, травма почек, артериальная гипертензия с вовлечением в патологический процесс почечных сосудов, системная красная волчанка.
Гемоглобин. При исследовании тест-полосками в норме отсутствует.
Гемоглобинурия и миоглобинурия могут иметь место при тяжёлой гемолитической анемии, тяжёлых отравлениях, сепсисе, ожогах, инфаркте миокарда, прогрессирующих миопатиях, повреждении мышц (синдром длительного раздавливания) и тяжёлых физических нагрузках.
Микроскопическое исследование осадка. Микроскопическое исследование осадка мочи является неотъемлемой и важнейшей частью общеклинического исследования. Различают элементы организованного и неорганизованного осадков мочи. Основными элементами организованного осадка являются эритроциты, лейкоциты, эпителий и цилиндры; неорганизованного — кристаллические и аморфные соли.
Эпителий. В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные в поле зрения клетки плоского (мочеиспускательный канал) и переходного эпителия (лоханки, мочеточник, мочевой пузырь). Почечный (канальцы) эпителий в норме отсутствует.
Плоский эпителий. У мужчин находят только единичные клетки. Число их увеличивается при уретритах и простатитах. В моче женщин всегда большое количество клеток плоского эпителия. Обнаружение в осадке мочи пластов плоского эпителия и роговых чешуек является безусловным подтверждением плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки мочевых путей.
Клетки переходного эпителия могут обнаруживаться в значительном количестве при острых воспалительных процессах в мочевом пузыре и почечных лоханках, при интоксикациях, мочекаменной болезни и новообразованиях мочевыводящих путей.
Клетки эпителия мочевых канальцев (почечный) могут выявляться при нефритах, интоксикации, недостаточности кровообращения. При амилоидозе почек в альбуминурической стадии почечный эпителий встречается редко, в отёчно-гипертонической и азотемической стадиях — часто. Появление жироперерождённого эпителия при амилоидозе свидетельствует о присоединении липоидного компонента. При липоидном нефрозе почечный эпителий обнаруживается нередко жироперерождённым. Появление почечного эпителия в очень большом количестве наблюдается при некротическом нефрозе (например, при отравлении ртути дихлоридом, антифризом, дихлорэтаном и др.)
Лейкоциты в норме отсутствуют, но могут наблюдаться единичные в препарате и единичные в поле зрения.
Лейкоцитурия (свыше 5 лейкоцитов в поле зрения или больше 2000 в 1 мл). Выделяют следующие виды лейкоцитурии:
— инфекционная лейкоцитурия (бактериальные воспалительные процессы мочевого тракта); пиурия соответствует содержанию в моче 60 лейкоцитов и более в поле зрения;
— асептическая лейкоцитурия имеет место при гломерулонефрите, амилоидозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, хроническом интерстициальном нефрите.
«Живые» нейтрофилы проникают в мочу из воспалённой паренхимы почки или из предстательной железы. Активные лейкоциты обнаруживают в моче при пиелонефритах (в 79 95% случаев), при простатитах в соке из предстательной железы, в выделениях из влагалища, в жидкости из суставов и перикарда, т.е. они не являются строго специфичными. Обнаружение в моче активных лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе в мочевой системе, но не указывает на его локализацию [Пытель Ю.А., Шапиро С.Б., 1977].
Эритроциты. В норме в осадке мочи отсутствуют или единичные в препарате.
При обнаружении в моче эритроцитов даже в небольшом количестве всегда требуются дальнейшее наблюдение и повторные исследования мочи.
Причинами гематурии наиболее часто являются острый и хронический гломерулонефрит, пиелит, пиелоцистит, хроническая почечная недостаточность, травма почек, мочевого пузыря, мочекаменная болезнь, папилломы, опухоли, туберкулёз почек и мочевыводящих путей, передозировка антикоагулянтов, сульфаниламидов, уротропина.
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/232722.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/231878.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/231878.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
Нейтрофилы. Нейтрофильные гранулоциты характеризуются наличием в цитоплазме гранул двух типов: азурофильных и специфических, содержимое которых позволяет этим клеткам выполнять свои функции.
Около 60% от общего числа гранулоцитов находятся в костном мозге, составляя костномозговой резерв, 40% — в других тканях и лишь менее 1% — в периферической крови. В норме в крови присутствуют сегментоядерные нейтрофилы и относительно небольшое количество палочкоядерных нейтрофилов (1-5%). Основная функция нейтрофилов состоит в защите организма от инфекций, которая осуществляется главным образом с помощью фагоцитоза. Содержание нейтрофилов в крови в норме приведено в табл. 19.
Таблица 19. Абсолютное и относительное (%) содержание нейтрофилов в крови в норме (по Н. Тиц, 1997)
| 12 мес | ||
| 4 года | ||
| 10 лет | ||
| 21 год | ||
| Взрослые |
Для лейкоцитоза (лейкопении) нехарактерно пропорциональное увеличение (уменьшение) числа лейкоцитов всех видов; в большинстве случаев имеется увеличение (уменьшение) числа клеток какого-нибудь одного типа, поэтому применяют термины "нейтрофилёз", "нейтропения", "лимфоцитоз", "лимфопения", "эозинофилия", "эозинопения" и т.д.
Нейтрофилёз (нейтрофилия) (увеличение содержания нейтрофилов выше 8х109/л) является одним из основных объективных диагностических критериев любого нагноительного процесса, особенно сепсиса. Установлено, что чем выше лейкоцитов, тем более выражена положительная реакция организма на инфекцию. Содержание лейкоцитов в периферической крови, особенно при стафилококковом сепсисе, может достигать (60...70)х109/л.
Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: начальный лейкоцитов сменяется лейкопенией, а затем вновь наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Сепсис, вызванный грамотрицательной микробиотой, протекает обычно при менее выраженной лейкоцитарной реакции. При грамотрицательном сепсисе нарастание содержания лейкоцитов до 18х109/л значительно ухудшает прогноз заболевания.
Наряду с увеличением количества лейкоцитов при сепсисе возможно и их снижение до (3...4)х109/л, что чаще наблюдается при грамотрицательном сепсисе [Siegethaler W. et. al., 1962]. Наиболее значительное угнетение лейкоцитарной реакции отмечается при cептическом шоке (2х109/л). Для тяжёлых форм синегнойного сепсиса с развитием септического шока характерно развитие резчайшей лейкопении, доходящей до 1,6×х109/л [Лыткин М.И. и др., 1982]. У больных с почечной недостаточностью довольно часто наблюдается нейтропения вплоть до агранулоцитоза.
Прогностически при остром стафилококковом и стрептококковом сепсисе смертность при лейкоцитозе до 10х109/л достигает 75-100%, более 20х109/л — 50-60%.
Нейтропения — содержание нейтрофилов в крови ниже 1,5х109/л.
Нейтрофилёз
Острые бактериальные инфекции:
— локализованные (абсцессы, остеомиелит, острый аппендицит, @КL 3 ТХТ = острый отит, пневмония, острый пиелонефрит, сальпингит, менингиты гнойный и туберкулёзный, ангина, острый холецистит, тромбофлебит и др.);
— генерализованные (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и пр.)
Воспаление или некроз тканей:
— инфаркт миокарда, обширные ожоги, гангрена, быстро развивающаяся злокачественная опухоль с распадом, узелковый периартериит, острая атака ревматизма.
Интоксикации экзогенные:
— свинец, змеиный яд, вакцины (чужеродный белок, бактериальные)
Интоксикации эндогенные:
— уремия, диабетический ацидоз, подагра, эклампсия, синдром Кушинга
Лекарственные воздействия
Миелопролиферативные заболевания
— хронический миелолейкоз, эритремия
Острые геморрагии
Нейтропения
Бактериальные инфекции (тиф, паратиф, туляремия, бруцеллёз, подострый бактериальный эндокардит, милиарный туберкулёз)
Вирусные инфекции (инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха)
Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза:
— ионизирующая радиация;
— химические агенты (бензол, анилин и др.);
— противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
— недостаточность витамина В12 и фолиевой кислоты;
— острый лейкоз, апластическая анемия
Иммунный агранулоцитоз:
— гаптеновый (гиперчувствительность к медикаментам);
— аутоиммунный (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический лимфолейкоз);
— изоиммунный (у новорожденных, посттрансфузионный)
Перераспределение и секвестрация в органах:
— анафилактический шок;
— спленомегалия различного происхождения
Наследственные формы (циклическая нейтропения, семейная доброкачественная хроническая нейтропения, хроническая нейтропения у детей).
Эозинофилы. Эозинофилы — клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело, представленные главным образом иммуноглобулином Е. Содержание эозинофилов в крови в норме отражено в табл. 20.
Таблица 20. Абсолютное и относительное содержание эозинофилов в крови в норме (по Н. Тиц, 1997)
| 12 мес | ||
| 4 года | ||
| 10 лет | ||
| 21 год | ||
| Взрослые |
Эозинопения — снижение содержания эозинофилов (меньше 0,05х109/л) — в большинстве случаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности, которая приводит к задержке эозинофилов в костном мозге. Эозинопения особенно характерна для начальной фазы инфекционно-токсического процесса.
Уменьшение числа эозинофилов в послеоперационном периоде свидетельствует о тяжёлом состоянии больного
Базофилы. Базофилы — клетки крови, содержащие в своей цитоплазме грубые лилово-синие гранулы. Гистамин — основной компонент гранул базофилов. Они участвуют также в реакциях гиперчувствительности замедленного типа через лимфоциты, в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки. Содержание базофилов в крови в норме отражено в табл. 21.
Таблица 21. Содержание базофилов в крови в норме (по Н. Тиц, 1997)
| 12 мес | ||
| 4 года | ||
| 10 лет | ||
| 21 год | ||
| Взрослые |
Лимфоциты. Лимфоциты, являясь главными клеточными элементами иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция лимфоцитов состоит в «узнавании» чужеродного антигена и участии в адекватной иммунологической реакции организма. Содержание лимфоцитов в крови в норме отражено в табл. 22.
Таблица 22. Содержание лимфоцитов в крови в норме (по Н. Тиц, 1997)
| 12 мес | ||
| 4 года | ||
| 6 лет | ||
| 10 лет | ||
| 21 год | ||
| Взрослые |
У детей до 4-6 лет в общем количестве лейкоцитов преобладают лимфоциты, т. е. для них характерен абсолютный лимфоцитоз, после 6 лет происходит «перекрест» и в общем количестве лейкоцитов преобладают нейтрофилы.
Лимфоциты и молекулярные компоненты их взаимодействия являются элементами патогенеза иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, лимфопролиферативных, онкологических заболеваний, трансплатационных конфликтов, а также аутоиммунных процессов.
При перечисленных процессах содержание лимфоцитов в крови может существенно меняться. В результате адекватной реакции на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов (лимфоцитоз), при неадекватном ответе количество лимфоцитов может снижаться (лимфопения).
Абсолютный лимфоцитоз
Вирусная инфекция
Острый инфекционный лимфоцитоз
Коклюш
Инфекционный мононуклеоз
Острый вирусный гепатит
Цитомегаловирусная инфекция
Заболевания лимфатической системы:
— хронический лимфолейкоз;
— макроглобулинемия Вальденстрема.
Абсолютная лимфопения
Панцитопения
Приём кортикостероидов
Тяжёлые вирусные заболевания
Злокачественные новообразования
Вторичные иммунные дефициты
Почечная недостаточность
Недостаточность кровообращения.
Моноциты. Моноциты образуются в костном мозге из монобластов и относятся к системе фагоцитирующих мононуклеаров. После выхода из костного мозга моноциты циркулируют с кровью, а затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги. Внесосудистый пул моноцитов в 25 раз превышает циркулирующий.
Система мононуклеарных фагоцитов является центральной, объединяющей различные типы клеток, участвующих в защитных реакциях организма. Макрофагам принадлежит важнейшая роль в процессах фагоцитоза. Они удаляют из организма отмирающие клетки, остатки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген-аптитело. Макрофаги участвуют в регуляции кроветворения, иммунном ответе, гемостазе, метаболизме липидов и железа. Содержание моноцитов в крови в норме отражено в табл. 23.
Таблица 23. Содержание моноцитов в крови в норме (по Н. Тиц, 1997)
| 12 мес | ||
| 4 года | ||
| 10 лет | ||
| 21 год | ||
| Взрослые |
Плазмоциты. Плазмоциты — клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток-предшественниц β-лимфоцитов через более молодые стадии (плазмобласт-проплазмоцит).
В норме в периферической крови плазмоциты присутствуют очень редко. В периферической крови их можно обнаружить при плазмоцитоме, вирусных инфекциях (корь, краснуха, ветряная осла, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит), длительной персистенции антигена (сывороточная болезнь, сепсис, туберкулёз, актиномикоз, коллагенозы, аутоиммунные болезни), состояниях после облучения, новообразованиях.
Скорость оседания эритроцитов. СОЭ прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы крови и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Показатели СОЭ в норме приведены в табл. 24.
Таблица 24. Показатели СОЭ в норме (по Н. Тиц, 1997)
| Новорожденные | |
| Младенцы (до 6 мес) | |
| Женщины (моложе 60 лет) | |
| Женщины (старше 60 лет) | |
| Мужчины (моложе 60 лет) | |
| Мужчины (старше 60 лет) | |
| При определении по Вестергрену |
Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.
Вместе с тем повышенная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определённого заболевания. Однако, нередко при патологических процессах её изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии.
СОЭ увеличена
Беременность, послеродовой период, менструации.
Воспалительные заболевания различной этиологии.
Парапротеинемии (множественная миелома, болезнь Вальденстрема).
Опухолевые заболевания (карциома, саркома, острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома).
Болезни соединительной ткани.
Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия.
Тяжёлые инфекции.
Инфаркт миокарда.
Гипопротеинемии.
Анемии.
Гипер- и гипотиреоз.
Внутренние кровотечения.
Гиперфибриногенемия.
Гиперхолестеринемия.
Геморрагический васкулит.
Ревматоидный артрит.
Побочные действия лекарств: морфина, декстрана, метидофа, витамина А.
СОЭ уменьшена
Эритремии и реактивные эритроцитозы.
Выраженные явления недостаточности кровообращения.
Эпилепсия.
Серповидно-клеточная анемия.
Гемоглобинопатия С.
Гиперпротеинемия.
Гипофибриногенемия.
Вирусный гепатит и механические желтухи (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот).
Неврозы.
Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.
Ретикулоциты. В норме содержание ретикулоцитов составляет 0,2-1% от всех циркулирующих с кровью эритроцитов, с кровью циркулируют (30...70)х109/л ретикулоцитов.
Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов, содержание их в крови отражает регенеративные свойства костного мозга. Увеличение содержания ретикулоцитов наблюдается при усиленной регенерации кроветворения, а снижение — при угнетении регенераторной функции костного мозга.
Повышение содержания ретикулоцитов возможно после кровопотери, при гемолитических анемиях, особенно в период криза (количество ретикулоцитов может повышаться до 20-30% и более), а также на фоне лечения цианокобаламином витамин В12-дефицитной анемии (ретикулоцитарный криз — подъём содержания ретикулоцитов на 5-9-й день лечения). Ретикулоцитарный криз отмечается также на 3-5-й день лечения железодефицитной анемии парентеральным введением препаратов железа.
Увеличение
Гемолитические синдромы.
Острый недостаток кислорода.
3-5-й день после кровопотери (ретикулоцитарный криз).
Витамин В12-дефицитные анемии на 5-9-й день после начала лечении (ретикулоцитарный криз).
На 3-5-й день лечении препаратами железа железодефицитной анемии.
Уменьшение
Апластические анемии.
Гипопластические анемии.
Нелеченые витамин В12-дефицитные анемии.
Метастазы новообразований в кости.
Время свёртывания крови (по Сухареву). Начало свертывания крови в норме — от 30 с до 2 мин, конец — от 3 до 5 мин.
Укорочение времени свёртывания свидетельствует о необходимости профилактики гиперкоагуляции, которая нередко угрожает тромбозом и тромбоэмболией.
Свёртывание крови существенно замедляется вследствие врождённого или приобретённого дефицита факторов протромбинообразования (прежде всего VIII, ІХ и ХІ), при повышении в крови концентрации антикоагулянтов, а также продуктов деградации фибриногена и фибрина.
Увеличение
Значительный дефицит плазменных факторов (ІХ, VІІІ, ХІІ, І факторов, входящих в протромбиновый комплекс).
Наследственные коагулопатии.
Нарушения образования фибриногена.
Заболевания печени.
Лечение гепарином.
Циркулирующие антикоагулянты.
Уменьшение
Гиперкоагуляция после массивных кровотечений, в послеоперационном и послеродовом периодах.
І стадия (гиперкоагуляционная) ДВС-синдрома.
Побочное действие синтетических контрацептивов.
Длительность кровотечения (по Дьюку) в норме составляет 2-3 мин. Время кровотечения характеризует эластичность кровеносных сосудов и их способность к сокращению при травме, а также состояние тромбоцитарной системы гемостаза (способность к адгезии и агрегации).
Практическое значение имеет удлинение времени кровотечения. Оно отражает нарушение первичного гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий, нарушения сосудистой стенки или сочетания этих факторов.
Увеличение времени
Тромбопеническая болезнь Верльгофа
Атромбопеническая пурпура
Цинга
Отравление фосфором
Геморрагический диатез
Лейкозы
Спленомегалический цирроз печени.
Длительный приём некоторых лекарств (аспирин).
Кровотечения с гипофибриногемемией.
Пороки сосудов с недоразвитием сокращения прекапилляров (микроангиопатии).
ДВС-синдром.
Уменьшение времени
Чаще всего бывает следствием технической ошибки при проведении теста или свидетельствует о повышенной спастичности капилляров.
Миелограмма — процентное соотношение клеточных элементов в мазках, приготовленных из пунктатов костного мозга. Костный мозг содержит две группы клеток: клетки ретикулярной стромы (фибробласты, остеобласты, жировые и эндотелиальные клетки), составляющие абсолютное меньшинство по числу, и клетки кроветворной ткани (паренхимы) костного мозга с их производными зрелыми клетками крови.
Показатели нормальной миелограммы приведены в табл. 25.
Таблица 25. Миелограмма в норме (по В.В. Соколову, И.А. Грибовой, 1972)
| Бласты | |
| Миелобласты | |
| Нейтрофилы | |
| промиелоциты | |
| миелоциты | |
| метамиелоциты | |
| палочкоядерные | |
| сегментоядерные | |
| все нейтрофильные элементы | |
| индекс созревания нейтрофилов | |
| Эозинофилы (всех генераций) | |
| Базофилы | |
| Лимфоциты | |
| Моноциты | |
| Плазматические клетки | |
| Эритробласты | |
| Пронормоциты | |
| Нормоциты | |
| базофильные | |
| полихроматофильные | |
| оксифильные | |
| Все эритроидные элементы | |
| Ретикулярные клетки | |
| Индекс созревания эритрокариоцитов | |
| Лейкоэритробластическое соотношение | |
| Количество миелокариоцитов в норме | |
| Количество мегакариоцитов в норме | или 0,2-0,4% костномозговых элементов |
Общеклиническое исследование мочи. Общеклиническое исследование мочи включает в себя определение физических свойств, химического состава и микроскопическое изучение осадка.
Физические свойства. При изучении физических свойств мочи оценивают её количество, цвет, прозрачность, плотность.
Количество. В норме суточное количество мочи составляет 0,8-2 л,
в среднем около 15ОО мл.
Увеличение суточного диуреза наблюдается при схождении отёков, при сахарном и несахарном диабете.
Уменьшение суточного диуреза является следствием обильного потоотделения, профузных поносов и рвоты.
Наиболее частой причиной уменьшения суточного диуреза является нарастание отёков вне зависимости от их происхождения. Выраженное снижение диуреза — олигурия (менее 600 мл/сут); отсутствие мочи или её количество не более 50 мл/сут — анурия. В соответствии с причиной анурии выделяют следующие её формы.
Преренальная анурия возникает вследствие внепочечных причин: при тяжёлых кровопотерях, при острой сердечной и сосудистой недостаточности (шок), при неукротимой рвоте, тяжёлом поносе.
Ренальная (секреторная) анурия связана с патологическим процессом в почках и может возникнуть при острых нефритах, некронефрозах, при переливании несовместимой крови, при тяжёлых хронических заболеваниях почек.
Обтурационная (экскреторная) анурия связана с полной закупоркой обоих мочеточников камнями почек или сдавлением их опухолями, развивающимися вблизи мочеточнниов (рак матки, придатков, предстательной железы, мочевого пузыря, метастазы из других органов).
От анурии важно отличать ишурию — задержку мочи в мочевом пузыре вследствие невозможности или недостаточности самостоятельного мочеиспускания (аденома, рак предстательной железы, воспалительные заболевания предстательной железы, стриктуры мочеиспускательного канала и т. д.).
Цвет. В норме цвет мочи соломенно-жёлтый. Он обусловлен содержанием в ней мочевого пигмента — урохрома.
Изменение цвета может быть результатом выделения красящих соединений, образующихся в ходе органических изменений или под воздействием компонентов пищи, лекарственных и контрастных средств.
Красный цвет, или цвет мясных помоев, может быть обусловлен в основном макрогематурией или гемоглобинурией, реже анемией в результате свинцовой интоксикации, а также наличием в моче миоглобина, порфирина, лекарственных препаратов или их метаболитов.
Тёмно-жёлтый цвет, иногда с зелёным или зеленовато-бурым оттенком, обусловлен выделением с мочой билирубина при паренхиматозной и механической желтухе.
Зеленовато-жёлтый цвет связан с большим содержанием гноя в моче.
Грязно-коричневый или серый цвет обусловлен пиурией при щелочной реакции мочи.
Тёмный, почти чёрный, цвет обусловлен гемоглобинурией при острой гемолитической анемии или гомогентизиновой кислотой при алкаптонурии; иногда меланином при меланоме, меланосаркоме.
Беловатый цвет обусловлен наличием в моче большого количества фосфатов (фосфатурия), выделением с мочой жира при инвазии паразита Filaria (липурия).
Прозрачность. В норме моча прозрачна.
Помутнение мочи может быть результатом наличия в ней эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, жировых капель, выпадения в осадок солей; прозрачность зависит также от концентрации соли, слизи, рН, температуры хранения мочи (низкая температура способствует выпадению солей).
Плотность. В норме колебания в течение суток составляют 1,008-1,025 г/л и выше.
Увеличение относительной плотности свыше 1,030
Глюкоза 1 моче.
Белок в моче (в больших количествах).
Лекарства и(или) их метаболиты в моче.
Маннитол или декстран в моче (в результате внутривенного вливания)
Постоянное снижение относительной плотности менее 1,015
Почечный диабет.
Хроническая почечная недостаточность.
Острое поражение почечных канальцев.
Химическое исследование. В настоящее время химическое исследование мочи проводят на автоматических анализаторах с использованием тест-полосок, которые позволяют получить информацию о 8-12 параметрах.
рН. В норме моча обычно слабокислая, но может иметь разную реакцию (рН 4,5-8,0).
Увеличение рН (рН>7.0)
При употреблении растительной пищи.
После обильной кислой рвоты.
При гиперкалиемии.
Во время рассасывания отёков.
Первичный и вторичный гиперпаратиреоз.
Приём ингибиторов карбоангидразы.
Метаболический и дыхательный алкалоз.
Уменьшение рН (рН около 5,0)
Метаболический и дыхательный ацидоз.
Гипокалиемия.
Обезвоживание.
Лихорадка.
Сахарный диабет.
Хроническая почечная недостаточность.
Мочекаменная болезнь.
Белок. В норме белок в моче отсутствует или его концентрация не превышает 0,002 г/л. Появление белка в моче называется протеинурией.
Различают две основные группы протеинурий. К физиологической протеинурии относятся случаи временного появления белка в моче, не связанные с заболеваниями. Такая протеинурия может встречаться у здоровых людей после приёма большого количества пищи, богатой белками, после значительных физических напряжений, эмоциональных переживаний, эпилептических припадков.
Функциональной является ортостатическая, или юношеская, протеинурия, нередко встречающаяся у детей и подростков, чаще при наличии лордозов, и проходящая с возрастом. Однако, следует иметь в виду, что ортостатическая альбуминурия нередко обнаруживается в период выздоровления от острого гломерулонефрита.
Патологические протеинурии делятся на почечные и внепочечные.
Внепочечные протеинурии обусловлены примесью белка, выделяющегося мочевыводящими путями и половыми органами; наблюдаются при циститах, пиелитах, простатитах, уретритах, вульвовагинитах. Такие протеинурии редко превышают 1 г/л (кроме случаев выраженной пиурии). Обнаружение в моче цилиндров говорит о том, что протеинурия, хотя бы частично, имеет так называемое почечное происхождение.
При почечной протеинурии белок попадает в мочу в паренхиме почки. Почечная протеинурия в большинстве случаев связана с повышенной проницаемостью почечного фильтра.
Почечная протеинурия наиболее часто встречается при острых и хронических гломерулонефритах, острых и хронических пиелонефритах, нефропатии беременных, лихорадочных состояниях, выраженной хронической сердечной недостаточности, амилоидозе почек, липоидном нефрозе, туберкулёзе почки, геморрагических лихорадках, геморрагическом васкулите, выраженной анемии, гипертонической болезни.
Глюкоза. В норме глюкоза в моче отсутствует.
Билирубин. В норме билирубин в моче отсутствует.
Определение билирубина в моче используют как экспресс-метод для дифференциальной диагностики гемолитических желтух от желтух другого происхождения (паренхиматозной и механической). Билирубинурию наблюдают главным образом при поражении паренхимы печени (паренхиматозные желтухи) и нарушении оттока желчи (обтурационные желтухи). Для гемолитической желтухи билирубинурия нехарактерна, так как непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.
Уробилиноген. Верхняя граница нормы содержания уробилиногена в моче около 17 мкмоль/л.
В клинической практике определение уробилинурии имеет значение:
— для выявления поражений паренхимы печени, особенно без желтухи;
— для дифференциальной диагностики желтух (при механической желтухе уробилинурии нет).
Причины увеличения выделения уробилиногена с мочой:
— повышение катаболизма гемоглобина — гемолитическая анемия,
внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом;
— увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте — энтероколит, илеит;
— увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при инфекции билиарной системы — холангит;
— повышение содержания уробилиногена при нарушении функции печени — вирусный гепатит (исключая тяжёлые формы), хронический гепатит и цирроз печени, токсическое поражение печени (алкогольное, органическими соединениями, токсинами при инфекциях и сепсисе), вторичная печеночная недостаточность (после инфаркта миокарда, сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени);
— повышение содержания уробилиногена при шунтировании печени — цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.
внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом;
— увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте — энтероколит, илеит;
— увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при инфекции билиарной системы — холангит;
— повышение содержания уробилиногена при нарушении функции печени — вирусный гепатит (исключая тяжёлые формы), хронический гепатит и цирроз печени, токсическое поражение печени (алкогольное, органическими соединениями, токсинами при инфекциях и сепсисе), вторичная печеночная недостаточность (после инфаркта миокарда, сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени);
— повышение содержания уробилиногена при шунтировании печени — цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.
Кетоны. В норме кетоны в моче отсутствуют.
Наиболее частая причина кетонурии — выраженная декомпенсация сахарного диабета І типа, а также длительно протекающий диабет ІІ типа при истощении β-клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной инсулиновой недостаточности. Резко выраженная кетонурия отмечается при гиперкетонемической диабетической коме.
Помимо сахарного диабета, кетонурия может выявляться при прекоматозных состояниях, церебральной коме, длительном голодании, тяжёлых лихорадках, алкогольной интоксикации, гиперинсулинизме, гиперкатехолемии, в послеоперационном периоде.
Нитриты. В норме нитриты в моче отсутствуют. Е.соlі, Proteus, Klebsiella, Aerobacter, Citrobacter, Salmonella, некоторые энтерококки, стафилококки и другие патогенные бактерии восстанавливают имеющиеся в моче нитраты в нитриты, поэтому обнаружение нитритов в моче свидетельствует об инфицировании мочевых органов.
Инфицирование мочевых органов, выявляемое пробой на нитриты, составляет среди женщин 3-8%, среди мужчин 0,5-2%. Высокий риск бессимптомных инфекций мочевых органов и хронического пиелонефрита имеет место среди следующих категорий населения: девушки и женщины, пожилые (свыше 70 лет) люди, больные с аденомой предстательной железы, сахарным диабетом, подагрой, после урологических операций или инструментальных процедур на мочевом тракте.
Лейкоциты. В норме в моче при исследовании тест-полосками лейкоциты отсутствуют.
Лейкоцитурия — симптом воспаления почек и(или) нижних отделов мочевого тракта. Лейкоцитурия — наиболее характерный признак острого и хронического пиелонефрита, цистита, уретрита, камней в мочеточнике.
Эритроциты. Физиологическая микрогематурия при исследовании тест-полосками составляет до 3 эритроцитов в 1 мкл мочи.
Гематурия — содержание эритроцитов свыше 5 в 1 мкл мочи считается патологическим признаком. Основные причины гематурии — почечные или урологические заболевания и геморрагические диатезы: камни, опухоли, гломерулонефрит, пиелонефрит, геморрагические диатезы, инфекции мочевых органов, травма почек, артериальная гипертензия с вовлечением в патологический процесс почечных сосудов, системная красная волчанка.
Гемоглобин. При исследовании тест-полосками в норме отсутствует.
Гемоглобинурия и миоглобинурия могут иметь место при тяжёлой гемолитической анемии, тяжёлых отравлениях, сепсисе, ожогах, инфаркте миокарда, прогрессирующих миопатиях, повреждении мышц (синдром длительного раздавливания) и тяжёлых физических нагрузках.
Микроскопическое исследование осадка. Микроскопическое исследование осадка мочи является неотъемлемой и важнейшей частью общеклинического исследования. Различают элементы организованного и неорганизованного осадков мочи. Основными элементами организованного осадка являются эритроциты, лейкоциты, эпителий и цилиндры; неорганизованного — кристаллические и аморфные соли.
Эпителий. В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные в поле зрения клетки плоского (мочеиспускательный канал) и переходного эпителия (лоханки, мочеточник, мочевой пузырь). Почечный (канальцы) эпителий в норме отсутствует.
Плоский эпителий. У мужчин находят только единичные клетки. Число их увеличивается при уретритах и простатитах. В моче женщин всегда большое количество клеток плоского эпителия. Обнаружение в осадке мочи пластов плоского эпителия и роговых чешуек является безусловным подтверждением плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки мочевых путей.
Клетки переходного эпителия могут обнаруживаться в значительном количестве при острых воспалительных процессах в мочевом пузыре и почечных лоханках, при интоксикациях, мочекаменной болезни и новообразованиях мочевыводящих путей.
Клетки эпителия мочевых канальцев (почечный) могут выявляться при нефритах, интоксикации, недостаточности кровообращения. При амилоидозе почек в альбуминурической стадии почечный эпителий встречается редко, в отёчно-гипертонической и азотемической стадиях — часто. Появление жироперерождённого эпителия при амилоидозе свидетельствует о присоединении липоидного компонента. При липоидном нефрозе почечный эпителий обнаруживается нередко жироперерождённым. Появление почечного эпителия в очень большом количестве наблюдается при некротическом нефрозе (например, при отравлении ртути дихлоридом, антифризом, дихлорэтаном и др.)
Лейкоциты в норме отсутствуют, но могут наблюдаться единичные в препарате и единичные в поле зрения.
Лейкоцитурия (свыше 5 лейкоцитов в поле зрения или больше 2000 в 1 мл). Выделяют следующие виды лейкоцитурии:
— инфекционная лейкоцитурия (бактериальные воспалительные процессы мочевого тракта); пиурия соответствует содержанию в моче 60 лейкоцитов и более в поле зрения;
— асептическая лейкоцитурия имеет место при гломерулонефрите, амилоидозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, хроническом интерстициальном нефрите.
«Живые» нейтрофилы проникают в мочу из воспалённой паренхимы почки или из предстательной железы. Активные лейкоциты обнаруживают в моче при пиелонефритах (в 79 95% случаев), при простатитах в соке из предстательной железы, в выделениях из влагалища, в жидкости из суставов и перикарда, т.е. они не являются строго специфичными. Обнаружение в моче активных лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе в мочевой системе, но не указывает на его локализацию [Пытель Ю.А., Шапиро С.Б., 1977].
Эритроциты. В норме в осадке мочи отсутствуют или единичные в препарате.
При обнаружении в моче эритроцитов даже в небольшом количестве всегда требуются дальнейшее наблюдение и повторные исследования мочи.
Причинами гематурии наиболее часто являются острый и хронический гломерулонефрит, пиелит, пиелоцистит, хроническая почечная недостаточность, травма почек, мочевого пузыря, мочекаменная болезнь, папилломы, опухоли, туберкулёз почек и мочевыводящих путей, передозировка антикоагулянтов, сульфаниламидов, уротропина.
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/232722.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/231878.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html