![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
healthy_backВперёд: http://healthy-back.livejournal.com/236869.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/232722.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
3апах. Гнилостный — при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, колите с запором, двигательных расстройствах кишечника; зловонный — при нарушении секреции поджелудочной железы, отсутствии поступления желчи, повышенной секреторной функции толстой кишки; слабый — при недостаточности переваривания в толстой кишке, запорах, ускоренной эвакуации из тонкой кишки; нерезкий — при колите с изъязвлением; кислый — при бродильной диспепсии; масляной кислоты — при ускоренной эвакуации из толстой кишки.
(Мне вот интересно — кто-то реально нюхает это? А если нет, то нафига писать такие диагностические признаки? Кроме того, нет ни слова о сопутствующем питании — H.B.)
Реакция. Слабоосновная — при недостаточности переваривания в тонкой кишке; основная — при недостаточности желудочного переваривания, нарушении секреции поджелудочной железы, колите с запорами, колите с изъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, запорах; резкоосновная — при гнилостной диспепсии; резкокислая — при бродильной диспепсии.
Стеркобилин. Содержание уменьшается при паренхиматозных гепатитах, холангитах; повышается — при гемолитических анемиях.
Билирубин. Появляется при усиленной перистальтике и ускоренной эвакуации из кишки, при длительном приёме антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (подавление микробиоты кишечника — при дисбактериозах).
Растворимый белок. Определяется при гнилостной диспепсии, колите с изъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, кровотечениях, воспалительных процессах.
Мышечные волокна. Обнаруживают в первую очередь при недостаточности желудочного переваривания, нарушении секреции поджелудочной железы и нарушении процессов всасывания в кишечнике. Наличие мышечных волокон в кале сопровождается картиной гнилостной диспепсии.
Соединительная ткань. Присутствует при недостаточности желудочного пищеварения и при функциональной недостаточности поджелудочной железы.
Нейтральный жир. Обнаруживают в основном при недостаточности секреторной функции поджелудочной железы, а не других отделов желудочно-кишечного тракта.
Жирные кислоты. Обнаруживают при отсутствии поступления желчи, недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из тонкой кишки, бродильной диспепсии, при недостаточной секреции поджелудочной железы и ускоренной эвакуации из толстой кишки.
Мыла. Присутствуют в кале в избыточном количестве при всех состояниях, перечисленных выше для жирных кислот, но с тенденцией к запорам.
Крахмал. Определяют при нарушении секреции поджелудочной железы, недостаточности переваривания в тонкой кишке, бродильной диспепсии, ускоренной эвакуации из кишки, недостаточности желудочного пищеварения.
Йодофильные микроорганизмы. Обнаруживают при недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из толстой кишки, бродильной диспепсии, нарушении секреции поджелудочной железы.
Переваримая клетчатка. Выявляется при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, отсутствии поступления желчи, недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из толстой кишки, бродильной диспепсии, при недостаточной секреции поджелудочной железы, колите с изъязвлениями.
Слизь. Определяют при колите с запорами, изъязвлениями, при бродильной и гнилостной диспепсии, повышенной секреторной функции толстой кишки, отмечается при запорах.
Эритроциты. Выявляются при колите с изъязвлениями, дизентерии, геморрое, полипах, трещине прямой кишки. Кровь «скрытая» — при язвенной болезни желудка и двенадцатипёрстной кишки, при злокачественных заболеваниях желудка и кишечника.
Лейкоциты. Обнаруживают при колите с изъязвлениями. Появление в кале лейкоцитов при параинтестинальном абсцессе указывает на его прорыв в кишечник, при наличии опухоли — на её распад.
Кристаллы кальция оксалата. Накапливаются при недостаточности желудочного пищеварения.
Кристаллы Шарко-Лейдена. Выявляют при амёбной дизентерии и попадании в кал эозинофильных гранулоцитов (аллергия, гельминтозы).
Кристаллы гемосидерина. Выявляют после кишечных кровотечений.
Яйца гельминтов. В норме яйца гельминтов в кале не обнаруживают. При наличии яиц гельминтов по их морфологическим особенностям могут быть установлены инвазия и вид гельминтов. При однократном обычном исследовании процент выявления в кале гельминтоносителей яиц гельминтов сравнительно невысок, поэтому отрицательный результат однократного исследования кала на яйца гельминтов ещё не свидетельствует о действительном отсутствии гельминтоношения. В связи с этим необходимо проводить повторные исследования кала и использовать методы концентрации (Фюллеборна, Калантарян, Като и др.), что значительно повышает процент обнаружения яиц гельминтов. Отрицательные результаты даже повторных исследований кала на яйца гельминтов не могут категорически исключить наличие инвазии.
Entamoeba hystolytica (дизентерийная амёба). Вегетативную форму и цисты выявляют при амёбной дизентерии, обнаруживают только в свежем кале.
Лямблии. Вегетативные формы и цисты обнаруживают при лямблиозе. Обычно вегетативная форма обнаруживается только при профузных поносах или после действия сильных слабительных.
Balantidium coli. Вегетативная форма и цисты присугсгвуют при балантидиазе.
Биохимические исследования
Белок и белковые фракции
Общий белок в сыворотке крови. Концентрация общего белка в сыворотке в норме — 65-85 г/л.
Концентрация общего белка в сыворотке зависит главным образом от синтеза и распада двух основных белковых фракций — альбумина и глобулинов.
Физиологическая роль белков крови:
— поддерживают коллоидно-онкотическос давление, сохраняя объём крови, связывая воду и задерживая её, не позволяя выходить из кровеносного русла;
— принимают участие в процессах свёртывания крови;
— поддерживают постоянство рН крови, являясь одной из буферных систем;
— соединяясь с рядом веществ (холестерин, билирубин и др.), а также с лекарственными препаратами, доставляют эти вещества к тканям;
— поддерживают нормальное содержание катионов — кальция, железа, меди, магния в крови, образуя с ними недиализируемые соединения;
— играют важнейшую роль в иммунных процессах;
— служат резервом аминокислот;
— выполняют регулирующую функцию, входя в состав гормонов, ферментов и других биологически активных веществ.
Синтез белков плазмы крови осуществляется в основном в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. При анализе содержания общего белка в сыворотке крови различают нормальное, пониженное (гипопротеинемия) и повышенное (гиперпротеинемия) его содержание.
Гипопротеинемия возникает вследствие:
— недостаточного введения белка (при длительном голодании или при продолжительном соблюдении безбелковой диеты);
— повышенной потери белка (при различных заболеваниях почек, кровопотере, ожогах, новообразованиях, сахарном диабете, асците);
— нарушения образования белка в организме при недостаточности функции печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения), длительном лечении кортикостероидами, нарушении всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах);
— сочетания различных из перечисленных выше факторов.
Гиперпротеинемия нередко развивается вследствие дегидратации в результате потери части внутрисосудистой жидкости. Это происходит при тяжёлых травмах, обширных ожогах, холере.
При острых инфекциях содержание общего белка часто повышается вследствие дегидратации и одновременного возрастания синтеза белков острой фазы. При хронических инфекциях содержание общего белка в крови может нарастать в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов. Гиперпротеинемия наблюдается также при появлении в крови парапротеинов — патологических белков, вырабатываемых в большом количестве при миеломной болезни, при болезни Вальденстрема.
На величину общей концентрации белка могут влиять положение тела и мышечная активность. Активная физическая работа и смена положения тела с горизонтального на вертикальное повышают содержание белка на 10%.
Определение общего белка позволяет оценить тяжесть нарушения белкового обмена у больного и назначить адекватную терапию.
Альбумин в сыворотке крови. Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме составляет 35-50 г/л. Альбумин в сыворотке крови составляет около 60% общего белка. Альбумины синтезируются в печени (примерно 15 г/сут). Онкотическое давление плазмы на 65-80% обусловлено альбумином. Альбумины выполняют важную функцию по транспортировке многих биологически активных веществ, в частности гормонов. Они способны связываться с холестерином, билирубином. Значительная часть кальция крови также связана с альбумином. Альбумины способны соединяться с различными лекарственными веществами.
Гиперальбуминемия наблюдается при дегидратации в случаях тяжёлых травм, при обширных ожогах, холере.
Гипоальбуминемии бывают первичные (у новорожденных детей в результате незрелости гепатоцитов — идиопатические) и вторичные, обусловленные различными патологическими состояниями, аналогичными тем, которые вызывают гипопротеинемию. В понижении концентрации альбуминов может также играть роль гемодилюция, например при беременности. Снижение содержания альбуминов ниже 22-24 г/л сопровождается развитием отёка лёгких.
Белковые фракции сыворотки крови. Для разделения белковых фракций используют метод электрофореза, основанный на различной подвижности белков сыворотки в электрическом поле. Белки сыворотки делятся на фракции (табл. 32).
Таблица 32. Белковые фракции сыворотки крови в норме
Анализ фореграмм позволяет установить, за счёт какой фракции у больного имеется увеличение или дефицит белка, а также судить о специфичности изменений, характерных для данного патологического состояния.
Увеличение фракции α1-глобулинов наблюдается при острых, подострых обострениях хронических воспалительных процессов; поражении печени; при всех процессах тканевого распада или клеточной пролиферации.
Увеличение фракции α2-глобулинов наблюдается при всех видах острых воспалительных процессов, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером (пневмония, эмпиема плевры, другие виды гнойных процессов); при заболеваниях, связанных с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ревматические заболевания); злокачественных опухолях; в стадии восстановления после термических ожогов; нефротическом синдроме; гемолизе крови в пробирке.
Уменьшение фракции α2-глобулинов наблюдается при сахарном диабете, панкреатитах (иногда), врождённой желтухе механического происхождения у новорожденных, токсических гепатитах.
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы. Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов при перечисленных видах патологии.
Рост фракции β-глобулинов выявляют при первичных и вторичных гиперлипопротеидемиях (особенно ІІ типа), заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.
Изменения фракции γ-глобулинов. γ-Фракция содержит иммуноглобулины G, А, М, D, Е, поэтому повышение содержания γ-глобулинов отмечается при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка антител и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении, коллагенозе, деструкции тканей и ожогах. Значительная гипер-γ-глобулинемия, отражая активность воспалительного процесса, характерна для хронических активных гепатитов и циррозов печени.
Увеличение фракции γ-глобулинов наблюдается у 88-92% больных хроническим активным гепатитом, причём значительное повышение (до 26 г/л и выше) — у 60-65% больных. Почти такие же изменения отмечаются у больных при высокоактивном циррозе печени, при далеко зашедшем циррозе, при этом нередко содержание γ-глобулинов превышает содержание альбуминов, что является плохим прогностическим признаком [Хазанов А.И., 1988].
Уменьшение содержания γ-глобулинов бывает первичным и вторичным. Различают три основных вида первичных гипогаммаглобулинемий:
— физиологическую (у детей в возрасте 3-5 мес),
— врождённую и
— идиопатическую.
Причинами вторичных гипо-γ-глобулинемий могут быть многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы.
Сопоставление направленности изменений содержания альбуминов и глобулинов с изменениями общего содержания белка даёт основание для заключения, что гиперпротеинемия чаще связана с гиперглобулинемиями, в то время как гипопротеинемия чаще связана с гипоальбуминемией.
В прошлом широко применялось вычисление альбумин-глобулинового коэффициента, т. е. отношения величины фракции альбуминов к величине фракции глобулинов. В норме этот показатель составляет от 2,5 до 3,5. У больных хроническими гепатитами и циррозами печени этот коэффициент понижается до 1,5 и даже до 1 за счёт снижения содержания альбумина и увеличения фракции глобулинов.
В последние годы всё больше внимания уделяют определению содержания преальбуминов. Особенно ценным его определение является у тяжёлых реанимационных больных, находящихся на парентеральном питании. Снижение содержания преальбуминов — ранний и чувствительный тест белковой недостаточности в организме. Под контролем за содержанием преальбуминов в сыворотке крови производят коррекцию нарушений белкового обмена у таких больных.
Показатели азотистого обмена
Мочевина (азот мочевины) в сыворотке крови. Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков в организме. Она удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40-50% её реабсорбируется канальцевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками. При патологических процессах изменения содержания мочевины в крови зависят от соотношения процессов мочевинообразования и её выведения. Нормальные величины содержания мочевины (азот мочевины) в сыворотке крови приведены в табл. 33.
Таблица 33. Содержание мочевины (азота мочевины) в сыворотке в норме
Различают три группы причин, приводящих к увеличению содержания мочевины в крови:
— надпочечную,
— почечную и
— подпочечную азотемию.
Надпочечную азотемию называют ещё продукционной, так как она обусловлена повышенным образованием азотистых шлаков в организме. Такого рода азотемия наблюдается при
— потреблении очень большого количества белковой пищи,
— различных воспалительных процессах с выраженным усилением катаболизма белков,
— при обезвоживании в результате рвоты, поноса и др.
Однако, при этих состояниях избыток мочевины быстро удаляется из организма почками. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше значения 8,3 ммоль/л должно расцениваться как проявление почечной недостаточности.
Повышение содержания мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выделительной функции почек.
Почечную (ретенционную) азотемию могут вызвать:
При развитии ОПН содержание мочевины в крови нередко достигает 133,2-149,8 ммоль/л. Важной является величина нарастания его у больных с ОПН. Так, при неосложнённых случаях ОПН концентрация мочевины в крови возрастает на 5-10 ммоль/л за сутки, при наличии дополнительно инфекции или обширной травмы — на 25 ммоль/л.
Подпочечная азотемия относится к ретенционной и возникает при задержке выделения мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль, в частности аденома или рак предстательной железы).
Мочевина (азот мочевины) в моче. Выведение мочевины с мочой пропорционально содержанию белка в рационе, а также скорости метаболизма эндогенных белков. Выводимая с мочой мочевина составляет около 90% выводимых из организма азотистых метаболитов. У взрослых в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) в течение суток соответствует потреблению около 100 г белка. Нормальные величины содержания мочевины (азота мочевины) в моче отражены в табл. 34.
Таблица 34. Содержание мочевины (азота мочевины) в моче в норме
В клинической практике определение мочевины в моче используется для контроля за состоянием процессов анаболизма и катаболизма. Это имеет большое значение, особенно у тяжёлых реанимационных больных, получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное питание. Зная, какие процессы преобладают у больного — повышенное выделение мочевины с мочой (отрицательный азотистый баланс) или уменьшение выделения мочевины с мочой (положительный азотистый баланс),— можно рассчитать необходимое больному количество белковых препаратов.
Положительный азотистый баланс имеет место при
— заболеваниях печени, сопровождающихся снижением образования мочевины;
— при нарушениях функции почек (одновременный рост содержания мочевины в крови);
— приёме анаболических гормонов (гормон роста, тестостерон, инсулин и др.).
Отрицательный азотистый баланс выявляется у больных после операций, при гиперфункции щитовидной железы.
Креатинин в сыворотке крови.
Креатинин является конечным продуктом распада креатина, который играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Креатин синтезируется в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань.
Содержание креатинина в крови здоровых людей — величина довольно постоянная и мало зависящая от питания и других экстраренальных факторов. Нормальные величины содержания креатинина в сыворотке крови представлены в табл. 35.
Таблица 35. Содержание креатинина в сыворотке в норме (по Н.Тиц, 1997)
Повышение выявляется при поражении более 50% нефронов. При тяжёлом нарушениям функции почек содержание креатинина в крови может достигать 800-900 мкмоль/л, а в отдельных случаях 2650 мкмоль/л и выше. При неосложнённых случаях ОПН концентрация креатинина в крови возрастает в сутки на 44-88 мкмоль/л, при ОПН, сопровождающейся поражением мышц (обширная травма), содержание креатинина в крови возрастает более заметно в результате значительного увеличения скорости его образования. Концентрация креатинина в крови и уровень клубочковой фильтрации приняты как основные лабораторные критерии в классификации ХПН.
Следует помнить, что такие заболевания, как гипертиреоз, акромегалия, гигантизм, сахарный диабет, кишечная непроходимость, мышечная дистрофия, обширные ожоги, также могут сопровождаться повышением содержания креатинина в крови.
Креатинин в моче. Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно, эквивалентно суточному его образованию и непосредственно зависит от массы мышц и выделительной способности почек. Насыщенный животными белками рацион питания даёт повышение выделения креатинина с мочой. Нормальные величины содержания креатинина в моче представлены в табл. 36.
Таблица 36. Содержание креатинина в моче в норме
В клинической практике важное значение имеет определение соотношения содержания креатинина в моче (Крм) и в плазме (Крп).
Практически важно отличать преренальную ОПН от ренальной, особенно установить момент перехода одной формы в другую, так как это определяет изменение тактики лечения больного.
Преренальная (функциональная) ОПН развивается вследствие
— уменьшения ОЦК,
— тяжёлой сердечной недостаточности,
— артериальной гипотензии,
— печёночной недостаточности.
Ренальную ОПН вызывают процессы с поражением клубочкового и тубулярного аппарата почек, заболеванием сосудов почек.
Мочевая кислота в сыворотке крови. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости, в том числе и в плазме, присутствует в виде солей натрия (ураты).
Нормальные величины её содержания в сыворотке представлены в табл. 37.
Таблица 37. Содержание креатинина в моче в норме
Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) имеет большое значение для диагностики подагры.
Вторичная подагра может наблюдаться при
— лейкозах,
— витамин В12-дефицитной анемии,
— полицитемии,
— иногда при некоторых острых инфекциях (пневмония, рожистое воспаление, скарлатина, туберкулёз),
— заболеваниях печени и желчных путей,
— сахарном диабете с ацидозом,
— хронической экземе, псориазе, крапивнице,
— заболеваниях почек,
— ацидозе,
— острой алкогольной интоксикации (вторичная «подагра алкоголика»).
Мочевая кислота в моче. Около 70% общего количества мочевой кислоты организма выводится с мочой. Клиренс мочевой кислоты составляет около 10% профильтрованного количества. Нормальные величины содержания мочевой кислоты в моче представлен в табл. 38.
Таблица 38. Содержание мочевой кислоты в моче в норме
Определение содержания мочевой кислоты в моче необходимо производить совместно с его определением в крови.
Определённый интерес представляет определение соотношения мочевая кислота / креатинин в моче для установления причин развития ОПН.
Значение соотношения мочевая кислота / креатинин в моче менее 1 часто наблюдается при ОПН лекарственного генеза, а значения более 1 — при ОПН вследствие малярии, лептоспироза и других состояний, сопровождающихся гиперкатаболизмом [Ермоленко В.М., 1986].
Аммиак в сыворотке крови. Аммиак является продуктом белкового обмена; образуется во всех тканях. Гипераммониемия часто наблюдается при заболеваниях печени. Нормальные величины содержания аммиака в сыворотке крови представлены в табл. 39.
Таблица 39. Содержание аммиака (азота аммиака) в сыворотке крови в норме
Гомоцистеин в сыворотке крови. В норме содержание гомоцистеина в сыворотке крови составляет 5-15 мкмоль/л. Гомоцистеин — продукт обмена аминокислот (превращения метионина в цистеин). Высокое содержание гомоцистеина является важнейшим фактором, ответственным за развитие раннего атеросклероза и тромбоза [Sainato D., 1998].
Поэтому в настоящее время определение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови используют в качестве маркера развития ИБС. Высокие концентрации гомоцистеина у больных с ИБС являются чётким предвестником острых явлений, которые могут привести к смерти.
Врождённая гомоцистинурия является моногенным нарушением метаболизма, обусловленным дефицитом метилентетрагидрофлатредуктазы. Пациенты с таким довольно редким заболеванием (1 на 200 000 новорожденных) обычно страдают тяжёлой задержкой умственного развития, поражением скелета и ранним развитием атеросклеротической болезни. Больные выделяют с мочой большие количества гомоцистеина и имеют очень высокую его концентрацию в плазме крови — 50-500 мкмоль/л.
Среднемолекулярные вещества в крови. В норме содержание СМВ в крови составляет (0,240±0,04) усл. ед.
СМВ — эндогенные компоненты, молекулярная масса которых составляет 500-5000 дальтон. Они занимают промежуточное (среднее) положение по своей молекулярной массе между простыми веществами в сыворотке крови (мочевина, креатинин, билирубин и т. д.) и белками. Химический состав группы СМВ весьма неоднороден. Она включает в себя пептиды, гликопептиды, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты и др.
Группа СМВ состоит по меньшей мере из 30 пептидов с установленной биологической активностью. Значительная часть СМВ образуется в процессе катаболизма белков в организме.
Существенная особенность СМВ заключается в их высокой биологической активности. СМВ обладают нейротоксической активностью‚ угнетают процессы биосинтеза белка, способны подавлять активность ряда ферментов, разобщать процессы окисления и фосфорилирования, вызывать состояния вторичной иммунодепрессии, оказывать токсическое действие на эритропоэз.
В последние годы показано важное значение СМВ в патогенезе ряда заболеваний:
— уремической интоксикации,
— печёночной комы,
— острой ожоговой токсемии,
— перитоните,
— остром панкреатите,
— инфаркте миокарда,
— обострении туберкулёза,
— ревматизма,
— онкологических заболеваний.
Повышение содержания СМВ в сыворотке крови зависит от состояния больных. Предельно высокие значения (0‚8-0‚9 усл. ед. и выше) отмечаются у лиц с ОПН и ХПН; средние значения (0‚4—0,8 усл. ед.) — у больных с печёночной комой, разлитым гнойным перитонитом, острым панкреатитом, тромбоэмболическими осложнениями, сепсисом, ожоговой токсемией; низкие (0,3-0,4 усл. ед.) — у больных после хирургических вмешательств (аппендэктомия, холецистэктомия), у лиц с ЧМТ‚ при местном перитоните, онкологических заболеваниях, у больных с нарушениями мозгового кровообращения [Кишкун А.А. и др., 1990]. У истощённых больных даже при наличии разлитого гнойного перитонита увеличения содержания СМВ в крови нс выявляется.
При эндогенной интоксикации наблюдается прямая связь между увеличением содержания СМВ и ухудшением состояния больного. Стойкое повышение содержания СМВ у больных с ОПН, несмотря на улучшение прочих показателей (креатинин, мочевина, калий), является признаком неблагоприятного исхода заболевания. Динамическое обследование больных, находящихся в реанимационных отделениях, показывает, что нарастание явлений эндогенной интоксикации во всех случаях наблюдается на фоне увеличения содержания СМВ, которое является одним из ранних признаков развития осложнений.
Эффективность специфической и детоксикационной терапии отражает содержание СМВ. У всех больных уменьшение клинических проявлений эндотоксикоза сопровождается уменьшением содержания СМВ. На основе анализа клинических данных и результатов лабораторных исследований, разработана схема [Габриэлян Н.И.‚ 1983] оценки тяжести уремической интоксикации у больных с ХПН (табл. 40).
Таблица 40. Оценка тяжести уремической интоксикации у больных с ХПН
Определение содержания СМВ до проведения лечебной гемосорбции, плазмафереза, гемодиализа и после них позволяет количественно оценивать эффективность проводимых мероприятий.
Среднемолекулярные вещества в моче. Концентрация СМВ в моче при её 10-кратном разведении в норме составляет в среднем 0,319 усл. ед.
Исследование содержания СМВ в моче проводится только совместно с определением СМВ в крови; отдельное исследование СМВ в моче клинического значения не имеет.
У больных с выраженной эндогенной интоксикацией и сохранённой функцией почек содержание СМВ в моче может возрастать в 3-10 раз но сравнению с нормой, что свидетельствует об усиленном удалении токсинов почками. С развитием почечной недостаточности содержание СМВ в моче становится ниже их содержания в крови, а у наиболее тяжёлых больных снижается до 0,120-0,180 усл. ед.
Глюкоза и метаболиты углеводного обмена
Глюкоза в крови. Глюкоза является одним из важнейших компонентов крови; её количество отражает состояние углеводного обмена. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови с некоторым превышением её концентрации в плазме.
Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками. Содержание глюкозы в крови регулируется ЦНС, гормональными факторами и печенью. Нормальные величины концентрации глюкозы в крови представлены в табл. 41.
Таблица 41. Концентрация глюкозы в крови в норме
Наиболее часто гипергликемия развивается у больных сахарным диабетом. Диагноз сахарного диабета правомерен, если содержание глюкозы в крови натощак составляет 7 ммоль/л и более, а дневные колебания на фоне обычного режима питания — до 11 ммоль/л и более. При содержании глюкозы от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь) необходимо проводить тест на толерантность к глюкозе.
Кроме сахарного диабета, гипергликемия наблюдается при следующих состояниях и заболеваниях:
— эпидемический энцефалит,
— сифилис ЦНС,
— повышение гормональной активности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза;
— травмы и опухоли мозга,
— эпилепсия,
— отравления углерода оксидом,
— сильные эмоциональные и психические возбуждения.
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/236869.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/232722.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/232722.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
3апах. Гнилостный — при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, колите с запором, двигательных расстройствах кишечника; зловонный — при нарушении секреции поджелудочной железы, отсутствии поступления желчи, повышенной секреторной функции толстой кишки; слабый — при недостаточности переваривания в толстой кишке, запорах, ускоренной эвакуации из тонкой кишки; нерезкий — при колите с изъязвлением; кислый — при бродильной диспепсии; масляной кислоты — при ускоренной эвакуации из толстой кишки.
(Мне вот интересно — кто-то реально нюхает это? А если нет, то нафига писать такие диагностические признаки? Кроме того, нет ни слова о сопутствующем питании — H.B.)
Реакция. Слабоосновная — при недостаточности переваривания в тонкой кишке; основная — при недостаточности желудочного переваривания, нарушении секреции поджелудочной железы, колите с запорами, колите с изъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, запорах; резкоосновная — при гнилостной диспепсии; резкокислая — при бродильной диспепсии.
Стеркобилин. Содержание уменьшается при паренхиматозных гепатитах, холангитах; повышается — при гемолитических анемиях.
Билирубин. Появляется при усиленной перистальтике и ускоренной эвакуации из кишки, при длительном приёме антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (подавление микробиоты кишечника — при дисбактериозах).
Растворимый белок. Определяется при гнилостной диспепсии, колите с изъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, кровотечениях, воспалительных процессах.
Мышечные волокна. Обнаруживают в первую очередь при недостаточности желудочного переваривания, нарушении секреции поджелудочной железы и нарушении процессов всасывания в кишечнике. Наличие мышечных волокон в кале сопровождается картиной гнилостной диспепсии.
Соединительная ткань. Присутствует при недостаточности желудочного пищеварения и при функциональной недостаточности поджелудочной железы.
Нейтральный жир. Обнаруживают в основном при недостаточности секреторной функции поджелудочной железы, а не других отделов желудочно-кишечного тракта.
Жирные кислоты. Обнаруживают при отсутствии поступления желчи, недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из тонкой кишки, бродильной диспепсии, при недостаточной секреции поджелудочной железы и ускоренной эвакуации из толстой кишки.
Мыла. Присутствуют в кале в избыточном количестве при всех состояниях, перечисленных выше для жирных кислот, но с тенденцией к запорам.
Крахмал. Определяют при нарушении секреции поджелудочной железы, недостаточности переваривания в тонкой кишке, бродильной диспепсии, ускоренной эвакуации из кишки, недостаточности желудочного пищеварения.
Йодофильные микроорганизмы. Обнаруживают при недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из толстой кишки, бродильной диспепсии, нарушении секреции поджелудочной железы.
Переваримая клетчатка. Выявляется при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, отсутствии поступления желчи, недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из толстой кишки, бродильной диспепсии, при недостаточной секреции поджелудочной железы, колите с изъязвлениями.
Слизь. Определяют при колите с запорами, изъязвлениями, при бродильной и гнилостной диспепсии, повышенной секреторной функции толстой кишки, отмечается при запорах.
Эритроциты. Выявляются при колите с изъязвлениями, дизентерии, геморрое, полипах, трещине прямой кишки. Кровь «скрытая» — при язвенной болезни желудка и двенадцатипёрстной кишки, при злокачественных заболеваниях желудка и кишечника.
Лейкоциты. Обнаруживают при колите с изъязвлениями. Появление в кале лейкоцитов при параинтестинальном абсцессе указывает на его прорыв в кишечник, при наличии опухоли — на её распад.
Кристаллы кальция оксалата. Накапливаются при недостаточности желудочного пищеварения.
Кристаллы Шарко-Лейдена. Выявляют при амёбной дизентерии и попадании в кал эозинофильных гранулоцитов (аллергия, гельминтозы).
Кристаллы гемосидерина. Выявляют после кишечных кровотечений.
Яйца гельминтов. В норме яйца гельминтов в кале не обнаруживают. При наличии яиц гельминтов по их морфологическим особенностям могут быть установлены инвазия и вид гельминтов. При однократном обычном исследовании процент выявления в кале гельминтоносителей яиц гельминтов сравнительно невысок, поэтому отрицательный результат однократного исследования кала на яйца гельминтов ещё не свидетельствует о действительном отсутствии гельминтоношения. В связи с этим необходимо проводить повторные исследования кала и использовать методы концентрации (Фюллеборна, Калантарян, Като и др.), что значительно повышает процент обнаружения яиц гельминтов. Отрицательные результаты даже повторных исследований кала на яйца гельминтов не могут категорически исключить наличие инвазии.
Entamoeba hystolytica (дизентерийная амёба). Вегетативную форму и цисты выявляют при амёбной дизентерии, обнаруживают только в свежем кале.
Лямблии. Вегетативные формы и цисты обнаруживают при лямблиозе. Обычно вегетативная форма обнаруживается только при профузных поносах или после действия сильных слабительных.
Balantidium coli. Вегетативная форма и цисты присугсгвуют при балантидиазе.
Общий белок в сыворотке крови. Концентрация общего белка в сыворотке в норме — 65-85 г/л.
Концентрация общего белка в сыворотке зависит главным образом от синтеза и распада двух основных белковых фракций — альбумина и глобулинов.
Физиологическая роль белков крови:
— поддерживают коллоидно-онкотическос давление, сохраняя объём крови, связывая воду и задерживая её, не позволяя выходить из кровеносного русла;
— принимают участие в процессах свёртывания крови;
— поддерживают постоянство рН крови, являясь одной из буферных систем;
— соединяясь с рядом веществ (холестерин, билирубин и др.), а также с лекарственными препаратами, доставляют эти вещества к тканям;
— поддерживают нормальное содержание катионов — кальция, железа, меди, магния в крови, образуя с ними недиализируемые соединения;
— играют важнейшую роль в иммунных процессах;
— служат резервом аминокислот;
— выполняют регулирующую функцию, входя в состав гормонов, ферментов и других биологически активных веществ.
Синтез белков плазмы крови осуществляется в основном в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. При анализе содержания общего белка в сыворотке крови различают нормальное, пониженное (гипопротеинемия) и повышенное (гиперпротеинемия) его содержание.
Гипопротеинемия возникает вследствие:
— недостаточного введения белка (при длительном голодании или при продолжительном соблюдении безбелковой диеты);
— повышенной потери белка (при различных заболеваниях почек, кровопотере, ожогах, новообразованиях, сахарном диабете, асците);
— нарушения образования белка в организме при недостаточности функции печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения), длительном лечении кортикостероидами, нарушении всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах);
— сочетания различных из перечисленных выше факторов.
Гиперпротеинемия нередко развивается вследствие дегидратации в результате потери части внутрисосудистой жидкости. Это происходит при тяжёлых травмах, обширных ожогах, холере.
При острых инфекциях содержание общего белка часто повышается вследствие дегидратации и одновременного возрастания синтеза белков острой фазы. При хронических инфекциях содержание общего белка в крови может нарастать в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов. Гиперпротеинемия наблюдается также при появлении в крови парапротеинов — патологических белков, вырабатываемых в большом количестве при миеломной болезни, при болезни Вальденстрема.
На величину общей концентрации белка могут влиять положение тела и мышечная активность. Активная физическая работа и смена положения тела с горизонтального на вертикальное повышают содержание белка на 10%.
Определение общего белка позволяет оценить тяжесть нарушения белкового обмена у больного и назначить адекватную терапию.
Альбумин в сыворотке крови. Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме составляет 35-50 г/л. Альбумин в сыворотке крови составляет около 60% общего белка. Альбумины синтезируются в печени (примерно 15 г/сут). Онкотическое давление плазмы на 65-80% обусловлено альбумином. Альбумины выполняют важную функцию по транспортировке многих биологически активных веществ, в частности гормонов. Они способны связываться с холестерином, билирубином. Значительная часть кальция крови также связана с альбумином. Альбумины способны соединяться с различными лекарственными веществами.
Гиперальбуминемия наблюдается при дегидратации в случаях тяжёлых травм, при обширных ожогах, холере.
Гипоальбуминемии бывают первичные (у новорожденных детей в результате незрелости гепатоцитов — идиопатические) и вторичные, обусловленные различными патологическими состояниями, аналогичными тем, которые вызывают гипопротеинемию. В понижении концентрации альбуминов может также играть роль гемодилюция, например при беременности. Снижение содержания альбуминов ниже 22-24 г/л сопровождается развитием отёка лёгких.
Белковые фракции сыворотки крови. Для разделения белковых фракций используют метод электрофореза, основанный на различной подвижности белков сыворотки в электрическом поле. Белки сыворотки делятся на фракции (табл. 32).
Таблица 32. Белковые фракции сыворотки крови в норме
| Преальбумины | |
| Альбумины | |
| α1-Глобулины | |
| α2-Глобулины | |
| β-Глобулины | |
| γ-Глобулины |
Анализ фореграмм позволяет установить, за счёт какой фракции у больного имеется увеличение или дефицит белка, а также судить о специфичности изменений, характерных для данного патологического состояния.
Увеличение фракции α1-глобулинов наблюдается при острых, подострых обострениях хронических воспалительных процессов; поражении печени; при всех процессах тканевого распада или клеточной пролиферации.
Увеличение фракции α2-глобулинов наблюдается при всех видах острых воспалительных процессов, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером (пневмония, эмпиема плевры, другие виды гнойных процессов); при заболеваниях, связанных с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ревматические заболевания); злокачественных опухолях; в стадии восстановления после термических ожогов; нефротическом синдроме; гемолизе крови в пробирке.
Уменьшение фракции α2-глобулинов наблюдается при сахарном диабете, панкреатитах (иногда), врождённой желтухе механического происхождения у новорожденных, токсических гепатитах.
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы. Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов при перечисленных видах патологии.
Рост фракции β-глобулинов выявляют при первичных и вторичных гиперлипопротеидемиях (особенно ІІ типа), заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.
Изменения фракции γ-глобулинов. γ-Фракция содержит иммуноглобулины G, А, М, D, Е, поэтому повышение содержания γ-глобулинов отмечается при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка антител и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении, коллагенозе, деструкции тканей и ожогах. Значительная гипер-γ-глобулинемия, отражая активность воспалительного процесса, характерна для хронических активных гепатитов и циррозов печени.
Увеличение фракции γ-глобулинов наблюдается у 88-92% больных хроническим активным гепатитом, причём значительное повышение (до 26 г/л и выше) — у 60-65% больных. Почти такие же изменения отмечаются у больных при высокоактивном циррозе печени, при далеко зашедшем циррозе, при этом нередко содержание γ-глобулинов превышает содержание альбуминов, что является плохим прогностическим признаком [Хазанов А.И., 1988].
Уменьшение содержания γ-глобулинов бывает первичным и вторичным. Различают три основных вида первичных гипогаммаглобулинемий:
— физиологическую (у детей в возрасте 3-5 мес),
— врождённую и
— идиопатическую.
Причинами вторичных гипо-γ-глобулинемий могут быть многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы.
Сопоставление направленности изменений содержания альбуминов и глобулинов с изменениями общего содержания белка даёт основание для заключения, что гиперпротеинемия чаще связана с гиперглобулинемиями, в то время как гипопротеинемия чаще связана с гипоальбуминемией.
В прошлом широко применялось вычисление альбумин-глобулинового коэффициента, т. е. отношения величины фракции альбуминов к величине фракции глобулинов. В норме этот показатель составляет от 2,5 до 3,5. У больных хроническими гепатитами и циррозами печени этот коэффициент понижается до 1,5 и даже до 1 за счёт снижения содержания альбумина и увеличения фракции глобулинов.
В последние годы всё больше внимания уделяют определению содержания преальбуминов. Особенно ценным его определение является у тяжёлых реанимационных больных, находящихся на парентеральном питании. Снижение содержания преальбуминов — ранний и чувствительный тест белковой недостаточности в организме. Под контролем за содержанием преальбуминов в сыворотке крови производят коррекцию нарушений белкового обмена у таких больных.
Мочевина (азот мочевины) в сыворотке крови. Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков в организме. Она удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40-50% её реабсорбируется канальцевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками. При патологических процессах изменения содержания мочевины в крови зависят от соотношения процессов мочевинообразования и её выведения. Нормальные величины содержания мочевины (азот мочевины) в сыворотке крови приведены в табл. 33.
Таблица 33. Содержание мочевины (азота мочевины) в сыворотке в норме
| Мочевина | |
| Азот мочевины |
Различают три группы причин, приводящих к увеличению содержания мочевины в крови:
— надпочечную,
— почечную и
— подпочечную азотемию.
Надпочечную азотемию называют ещё продукционной, так как она обусловлена повышенным образованием азотистых шлаков в организме. Такого рода азотемия наблюдается при
— потреблении очень большого количества белковой пищи,
— различных воспалительных процессах с выраженным усилением катаболизма белков,
— при обезвоживании в результате рвоты, поноса и др.
Однако, при этих состояниях избыток мочевины быстро удаляется из организма почками. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше значения 8,3 ммоль/л должно расцениваться как проявление почечной недостаточности.
Повышение содержания мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выделительной функции почек.
Почечную (ретенционную) азотемию могут вызвать:
— острые и хронические ГН; при остром ГН повышение содержания мочевины наблюдается редко и, как правило, кратковременно; при хроническом ГН содержание мочевины может колебаться, повышаясь при обострении процесса и снижаясь при его затухании;
— хронические пиелонефриты; повышение содержания мочевины у таких больных зависит от выраженности нефросклероза и от воспалительного процесса в почках;
— нефросклерозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсичными веществами;
— синдром длительного сдавливания (размозжения); содержание мочевины в крови бывает очень высоким, что объясняется сочетанием задержки выведения мочевины с повышенным распадом белков;
— гипертоническая болезнь со злокачественным течением;
— гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулёз почки;
— амилоидный или амилоиднолипоидный нефроз; повышение содержания мочевины в крови у таких больных наблюдается только на поздних стадиях развития заболевания.
— хронические пиелонефриты; повышение содержания мочевины у таких больных зависит от выраженности нефросклероза и от воспалительного процесса в почках;
— нефросклерозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсичными веществами;
— синдром длительного сдавливания (размозжения); содержание мочевины в крови бывает очень высоким, что объясняется сочетанием задержки выведения мочевины с повышенным распадом белков;
— гипертоническая болезнь со злокачественным течением;
— гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулёз почки;
— амилоидный или амилоиднолипоидный нефроз; повышение содержания мочевины в крови у таких больных наблюдается только на поздних стадиях развития заболевания.
При развитии ОПН содержание мочевины в крови нередко достигает 133,2-149,8 ммоль/л. Важной является величина нарастания его у больных с ОПН. Так, при неосложнённых случаях ОПН концентрация мочевины в крови возрастает на 5-10 ммоль/л за сутки, при наличии дополнительно инфекции или обширной травмы — на 25 ммоль/л.
Подпочечная азотемия относится к ретенционной и возникает при задержке выделения мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль, в частности аденома или рак предстательной железы).
Мочевина (азот мочевины) в моче. Выведение мочевины с мочой пропорционально содержанию белка в рационе, а также скорости метаболизма эндогенных белков. Выводимая с мочой мочевина составляет около 90% выводимых из организма азотистых метаболитов. У взрослых в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) в течение суток соответствует потреблению около 100 г белка. Нормальные величины содержания мочевины (азота мочевины) в моче отражены в табл. 34.
Таблица 34. Содержание мочевины (азота мочевины) в моче в норме
| Мочевина | |
| Азот мочевины |
В клинической практике определение мочевины в моче используется для контроля за состоянием процессов анаболизма и катаболизма. Это имеет большое значение, особенно у тяжёлых реанимационных больных, получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное питание. Зная, какие процессы преобладают у больного — повышенное выделение мочевины с мочой (отрицательный азотистый баланс) или уменьшение выделения мочевины с мочой (положительный азотистый баланс),— можно рассчитать необходимое больному количество белковых препаратов.
Положительный азотистый баланс имеет место при
— заболеваниях печени, сопровождающихся снижением образования мочевины;
— при нарушениях функции почек (одновременный рост содержания мочевины в крови);
— приёме анаболических гормонов (гормон роста, тестостерон, инсулин и др.).
Отрицательный азотистый баланс выявляется у больных после операций, при гиперфункции щитовидной железы.
Креатинин в сыворотке крови.
Креатинин является конечным продуктом распада креатина, который играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Креатин синтезируется в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань.
Содержание креатинина в крови здоровых людей — величина довольно постоянная и мало зависящая от питания и других экстраренальных факторов. Нормальные величины содержания креатинина в сыворотке крови представлены в табл. 35.
Таблица 35. Содержание креатинина в сыворотке в норме (по Н.Тиц, 1997)
| Новорожденные | |
| Дети до 1 года | |
| Дети от 1 года до 12 лет | |
| Подростки | |
| Взрослые: | |
| мужчины | |
| женщины |
Повышение выявляется при поражении более 50% нефронов. При тяжёлом нарушениям функции почек содержание креатинина в крови может достигать 800-900 мкмоль/л, а в отдельных случаях 2650 мкмоль/л и выше. При неосложнённых случаях ОПН концентрация креатинина в крови возрастает в сутки на 44-88 мкмоль/л, при ОПН, сопровождающейся поражением мышц (обширная травма), содержание креатинина в крови возрастает более заметно в результате значительного увеличения скорости его образования. Концентрация креатинина в крови и уровень клубочковой фильтрации приняты как основные лабораторные критерии в классификации ХПН.
Следует помнить, что такие заболевания, как гипертиреоз, акромегалия, гигантизм, сахарный диабет, кишечная непроходимость, мышечная дистрофия, обширные ожоги, также могут сопровождаться повышением содержания креатинина в крови.
Креатинин в моче. Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно, эквивалентно суточному его образованию и непосредственно зависит от массы мышц и выделительной способности почек. Насыщенный животными белками рацион питания даёт повышение выделения креатинина с мочой. Нормальные величины содержания креатинина в моче представлены в табл. 36.
Таблица 36. Содержание креатинина в моче в норме
| Дети до 1 года | |
| Дети от 1 года до 12 лет | |
| Подростки | |
| Взрослые: | |
| мужчины | |
| женщины |
В клинической практике важное значение имеет определение соотношения содержания креатинина в моче (Крм) и в плазме (Крп).
Практически важно отличать преренальную ОПН от ренальной, особенно установить момент перехода одной формы в другую, так как это определяет изменение тактики лечения больного.
Преренальная (функциональная) ОПН развивается вследствие
— уменьшения ОЦК,
— тяжёлой сердечной недостаточности,
— артериальной гипотензии,
— печёночной недостаточности.
Ренальную ОПН вызывают процессы с поражением клубочкового и тубулярного аппарата почек, заболеванием сосудов почек.
Мочевая кислота в сыворотке крови. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости, в том числе и в плазме, присутствует в виде солей натрия (ураты).
Нормальные величины её содержания в сыворотке представлены в табл. 37.
Таблица 37. Содержание креатинина в моче в норме
| До 60 лет: | |
| мужчины | |
| женщины | |
| Старше 60 лет: | |
| мужчины | |
| женщины |
Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) имеет большое значение для диагностики подагры.
Вторичная подагра может наблюдаться при
— лейкозах,
— витамин В12-дефицитной анемии,
— полицитемии,
— иногда при некоторых острых инфекциях (пневмония, рожистое воспаление, скарлатина, туберкулёз),
— заболеваниях печени и желчных путей,
— сахарном диабете с ацидозом,
— хронической экземе, псориазе, крапивнице,
— заболеваниях почек,
— ацидозе,
— острой алкогольной интоксикации (вторичная «подагра алкоголика»).
Мочевая кислота в моче. Около 70% общего количества мочевой кислоты организма выводится с мочой. Клиренс мочевой кислоты составляет около 10% профильтрованного количества. Нормальные величины содержания мочевой кислоты в моче представлен в табл. 38.
Таблица 38. Содержание мочевой кислоты в моче в норме
| Обычная диета | |
| Беспуриновая диета: | |
| мужчины | |
| женщины | |
| Диета с низким содержанием пуринов: | |
| мужчины | |
| женщины | |
| Диета с высоким содержанием пуринов |
Определение содержания мочевой кислоты в моче необходимо производить совместно с его определением в крови.
Определённый интерес представляет определение соотношения мочевая кислота / креатинин в моче для установления причин развития ОПН.
Значение соотношения мочевая кислота / креатинин в моче менее 1 часто наблюдается при ОПН лекарственного генеза, а значения более 1 — при ОПН вследствие малярии, лептоспироза и других состояний, сопровождающихся гиперкатаболизмом [Ермоленко В.М., 1986].
Аммиак в сыворотке крови. Аммиак является продуктом белкового обмена; образуется во всех тканях. Гипераммониемия часто наблюдается при заболеваниях печени. Нормальные величины содержания аммиака в сыворотке крови представлены в табл. 39.
Таблица 39. Содержание аммиака (азота аммиака) в сыворотке крови в норме
| Новорожденные | |
| 0-2 нед | |
| Старше 1 мес | |
| Взрослые |
Гомоцистеин в сыворотке крови. В норме содержание гомоцистеина в сыворотке крови составляет 5-15 мкмоль/л. Гомоцистеин — продукт обмена аминокислот (превращения метионина в цистеин). Высокое содержание гомоцистеина является важнейшим фактором, ответственным за развитие раннего атеросклероза и тромбоза [Sainato D., 1998].
Поэтому в настоящее время определение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови используют в качестве маркера развития ИБС. Высокие концентрации гомоцистеина у больных с ИБС являются чётким предвестником острых явлений, которые могут привести к смерти.
Врождённая гомоцистинурия является моногенным нарушением метаболизма, обусловленным дефицитом метилентетрагидрофлатредуктазы. Пациенты с таким довольно редким заболеванием (1 на 200 000 новорожденных) обычно страдают тяжёлой задержкой умственного развития, поражением скелета и ранним развитием атеросклеротической болезни. Больные выделяют с мочой большие количества гомоцистеина и имеют очень высокую его концентрацию в плазме крови — 50-500 мкмоль/л.
Среднемолекулярные вещества в крови. В норме содержание СМВ в крови составляет (0,240±0,04) усл. ед.
СМВ — эндогенные компоненты, молекулярная масса которых составляет 500-5000 дальтон. Они занимают промежуточное (среднее) положение по своей молекулярной массе между простыми веществами в сыворотке крови (мочевина, креатинин, билирубин и т. д.) и белками. Химический состав группы СМВ весьма неоднороден. Она включает в себя пептиды, гликопептиды, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты и др.
Группа СМВ состоит по меньшей мере из 30 пептидов с установленной биологической активностью. Значительная часть СМВ образуется в процессе катаболизма белков в организме.
Существенная особенность СМВ заключается в их высокой биологической активности. СМВ обладают нейротоксической активностью‚ угнетают процессы биосинтеза белка, способны подавлять активность ряда ферментов, разобщать процессы окисления и фосфорилирования, вызывать состояния вторичной иммунодепрессии, оказывать токсическое действие на эритропоэз.
В последние годы показано важное значение СМВ в патогенезе ряда заболеваний:
— уремической интоксикации,
— печёночной комы,
— острой ожоговой токсемии,
— перитоните,
— остром панкреатите,
— инфаркте миокарда,
— обострении туберкулёза,
— ревматизма,
— онкологических заболеваний.
Повышение содержания СМВ в сыворотке крови зависит от состояния больных. Предельно высокие значения (0‚8-0‚9 усл. ед. и выше) отмечаются у лиц с ОПН и ХПН; средние значения (0‚4—0,8 усл. ед.) — у больных с печёночной комой, разлитым гнойным перитонитом, острым панкреатитом, тромбоэмболическими осложнениями, сепсисом, ожоговой токсемией; низкие (0,3-0,4 усл. ед.) — у больных после хирургических вмешательств (аппендэктомия, холецистэктомия), у лиц с ЧМТ‚ при местном перитоните, онкологических заболеваниях, у больных с нарушениями мозгового кровообращения [Кишкун А.А. и др., 1990]. У истощённых больных даже при наличии разлитого гнойного перитонита увеличения содержания СМВ в крови нс выявляется.
При эндогенной интоксикации наблюдается прямая связь между увеличением содержания СМВ и ухудшением состояния больного. Стойкое повышение содержания СМВ у больных с ОПН, несмотря на улучшение прочих показателей (креатинин, мочевина, калий), является признаком неблагоприятного исхода заболевания. Динамическое обследование больных, находящихся в реанимационных отделениях, показывает, что нарастание явлений эндогенной интоксикации во всех случаях наблюдается на фоне увеличения содержания СМВ, которое является одним из ранних признаков развития осложнений.
Эффективность специфической и детоксикационной терапии отражает содержание СМВ. У всех больных уменьшение клинических проявлений эндотоксикоза сопровождается уменьшением содержания СМВ. На основе анализа клинических данных и результатов лабораторных исследований, разработана схема [Габриэлян Н.И.‚ 1983] оценки тяжести уремической интоксикации у больных с ХПН (табл. 40).
Таблица 40. Оценка тяжести уремической интоксикации у больных с ХПН
| СМВ, усл. ед | ||||
| Креатинин, ммоль/л | ||||
| Степень интоксикации | ||||
| Клиническое состояние | I степень |
II степень |
III степень |
|
Определение содержания СМВ до проведения лечебной гемосорбции, плазмафереза, гемодиализа и после них позволяет количественно оценивать эффективность проводимых мероприятий.
Среднемолекулярные вещества в моче. Концентрация СМВ в моче при её 10-кратном разведении в норме составляет в среднем 0,319 усл. ед.
Исследование содержания СМВ в моче проводится только совместно с определением СМВ в крови; отдельное исследование СМВ в моче клинического значения не имеет.
У больных с выраженной эндогенной интоксикацией и сохранённой функцией почек содержание СМВ в моче может возрастать в 3-10 раз но сравнению с нормой, что свидетельствует об усиленном удалении токсинов почками. С развитием почечной недостаточности содержание СМВ в моче становится ниже их содержания в крови, а у наиболее тяжёлых больных снижается до 0,120-0,180 усл. ед.
Глюкоза в крови. Глюкоза является одним из важнейших компонентов крови; её количество отражает состояние углеводного обмена. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови с некоторым превышением её концентрации в плазме.
Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками. Содержание глюкозы в крови регулируется ЦНС, гормональными факторами и печенью. Нормальные величины концентрации глюкозы в крови представлены в табл. 41.
Таблица 41. Концентрация глюкозы в крови в норме
| Новорожденные | |
| Дети | |
| Взрослые |
Наиболее часто гипергликемия развивается у больных сахарным диабетом. Диагноз сахарного диабета правомерен, если содержание глюкозы в крови натощак составляет 7 ммоль/л и более, а дневные колебания на фоне обычного режима питания — до 11 ммоль/л и более. При содержании глюкозы от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь) необходимо проводить тест на толерантность к глюкозе.
Кроме сахарного диабета, гипергликемия наблюдается при следующих состояниях и заболеваниях:
— эпидемический энцефалит,
— сифилис ЦНС,
— повышение гормональной активности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза;
— травмы и опухоли мозга,
— эпилепсия,
— отравления углерода оксидом,
— сильные эмоциональные и психические возбуждения.
Гипогликемию вызывают следующие причины:
— длительное голодание;
— нарушение всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, демпинг-синдром);
— хронические заболевания печени вследствие нарушения синтеза гликогена и уменьшения депо углеводов в печени;
— заболевания, связанные с нарушением секреции контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);
— передозировка или неоправданное назначение инсулина и пероральных противодиабетических препаратов; у больных сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее тяжёлые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы, обычно развиваются при нарушении режима питания — пропуске приёма пищи, а также при рвоте после еды;
— лёгкие гипогликемические состояния могут наблюдаться при заболеваниях, протекающих с так называемой функциональной гиперинсулинемией,— ожирении, сахарном диабете II типа лёгкой степени; для последнего характерно чередование эпизодов умеренной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3-4 ч. после приёма пищи, когда развивается максимальный эффект инсулина, секретируемого в ответ на алиментарную нагрузку;
— иногда гипогликемические состояния наблюдаются у лиц с заболеваниями ЦНС —
— распространёнными сосудистыми нарушениями,
— острым пиогенным менингитом,
— туберкулёзным менингитом,
— криптококковым менингитом,
— энцефалитом при эпидемическом паротите,
— первичной или метастатической опухоли мягкой мозговой оболочки,
— небактериальном менингоэнцефалите,
— первичном амёбном менингоэнцефалите;
— наиболее тяжёлая гипогликемия (за исключением случаев передозировки инсулина) наблюдается при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы или гиперплазии β-клеток островков поджелудочной железы; в некоторых случаях содержание глюкозы в крови больных гиперинсулинизмом составляет менее 1 ммоль/л;
— спонтанные гипогликемии при саркоидозе.
— длительное голодание;
— нарушение всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, демпинг-синдром);
— хронические заболевания печени вследствие нарушения синтеза гликогена и уменьшения депо углеводов в печени;
— заболевания, связанные с нарушением секреции контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);
— передозировка или неоправданное назначение инсулина и пероральных противодиабетических препаратов; у больных сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее тяжёлые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы, обычно развиваются при нарушении режима питания — пропуске приёма пищи, а также при рвоте после еды;
— лёгкие гипогликемические состояния могут наблюдаться при заболеваниях, протекающих с так называемой функциональной гиперинсулинемией,— ожирении, сахарном диабете II типа лёгкой степени; для последнего характерно чередование эпизодов умеренной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3-4 ч. после приёма пищи, когда развивается максимальный эффект инсулина, секретируемого в ответ на алиментарную нагрузку;
— иногда гипогликемические состояния наблюдаются у лиц с заболеваниями ЦНС —
— распространёнными сосудистыми нарушениями,
— острым пиогенным менингитом,
— туберкулёзным менингитом,
— криптококковым менингитом,
— энцефалитом при эпидемическом паротите,
— первичной или метастатической опухоли мягкой мозговой оболочки,
— небактериальном менингоэнцефалите,
— первичном амёбном менингоэнцефалите;
— наиболее тяжёлая гипогликемия (за исключением случаев передозировки инсулина) наблюдается при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы или гиперплазии β-клеток островков поджелудочной железы; в некоторых случаях содержание глюкозы в крови больных гиперинсулинизмом составляет менее 1 ммоль/л;
— спонтанные гипогликемии при саркоидозе.
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/236869.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/232722.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html